Блокирование микробов в капиллярах легких. Влияние жирной пищи на оксигенацию
Об активной улавливающей способности и функции легочного капиллярного русла, о выходе из капилляров захваченных живых и неживых образований на нашем сайте уже говорилось. В этом месте нужно, хотя бы вкратце привести некоторые дальнейшие условия, при наличии которых может наступить пассивное блокирование патогенных микробов, находящихся в капиллярном русле, и облегчения их выхода, или же развития их жизненных функций, главным образом в области капилляров, которые физиологически приспособлены к улавливающей функции и где, благодаря их улавливанию, эти частицы концентрируются.
Суспензия форменных элементов крови не всегда и не везде в плазме совершенно гомогенна, равномерна и постоянна. Некоторые химико-физические качества крови при определенных условиях и болезнях бывают нарушенными с последующим внутрисосудистым скапливанием красных кровяных телец, что можно наблюдать и капилляроскопически. Скопления красных кровяных телец обусловливают многочисленные краткие или более долговременные эмболии в капиллярах и в прекапиллярных секторах. Проталкивание застывших эритроцитарных скоплений по капиллярам вызывает их повреждение.
Причиной этих явлений могут быть условия, которые способствуют увеличению глобулина, фибриногена, следовательно и ускорению РОЭ или понижению насыщения 02, далее холод, холодовые агглютинины, изоагглютинины и автоагглютинины, продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а также и разные составные части пищевых продуктов, условия питания и в особенности жиры. И у здоровых людей происходит скапливание красных кровяных телец после пищи, богатой жирами, вплоть до остановки кровотока в некоторых капиллярных областях; наступает снижение содержания 02 в артериальной крови в таком размере, что это влечет за собой недостаточное окисление, давление в груди и изменения электрокардиограммы.
Известно, что летчики после потребления жиров хуже переносят большую высоту. Максимум этих затруднений, вследствие появления скоплений красных кровяных телец, проявляется в кульминационном пункте липемической фазы с наибольшими затруднениями кровообращения, что у предрасположенных к этому лиц может вызвать стенокардические боли. После окончания липемической фазы скапливания эритроцитов и субъективные затруднения проходят.
При скоплении эритроцитов может наступить также и интерференция с феноменом иммунитетного склеивания и снижение иммунобиологических функций эритроцитов.
Если сердце повреждено, липемические состояния в опыте сопровождаются снижением минутного объема сердца, коронарного протока, потребления кислорода и артериального насыщения кислородом. Степень снижения насыщения кислородом артериальной крови в липемическом периоде находится в прямом отношении к степени недостаточности сердечной мышцы (Кио 1957). Известно, что больные дети, главным образом в состоянии лихорадки, не переносят концентрированной а главное жирной пищи (напр. в некоторых местах в прошлом регулярно давали детям молоко, сгущенное распущенным маслом и желтком).
У детей наблюдалось, что при приеме дополнительной пищи для возмещения потери, возникшей вследствие горячки, дети не чувствуют себя хорошо, и наоборот — снижение концентрации пищи приносит им облегчение (Chura 1949). Вошло в привычку давать грудным детям во время тяжелой, сопровождаемой лихорадкой, болезни, несоразмерно с их возрастом, разбавленное молоко и назначать им преимущественно углеводную и частично белковую пищу. Sinclair (1958) назвал призыв к народу в Англии „Пейте больше молока" пагубным (подобно тому как и мы на это указывали 25 лет тому назад), так как прием неограниченного количества пищи, главным образом коровьего молока с недостаточным количеством ненасыщенных жирных кислот, кроме прочего, влечет за собой дегенеративные явления.
