Вера в ретроградное лимфогенное происхождение пневмоний возникла из представления о первичном заражении лимфатических узлов гилюса после проникновения патогенных микробов через слизистую и стенку трахеи и бронхов (Lauche и после него многие другие). К этому мнению, которого придерживаются не только в отношении пневмоний, но и при других заболеваниях, можно было прийти вследствие того, что под влиянием целлюлярной патологии, незамеченно и незаметно была принята точка зрения, что „полным воспалением" можно считать только те воспаления, при которых воспалительные продукты являются клеточного происхождения или имеют, по крайней мере, грубо морфологически заметный характер, как например фибрин.
Экссудаты бесклеточные или бедные клеточными элементами, интерстициальные серозные воспаления не признаются воспалительными процессами и остались почти незамеченными (Rossle 1943, Eppinger 1959, Bolck 1954). Когда это положение и подход к нему применяют при исследовании целостных тканей, то тем труднее удается обнаружить патоморфологически, и тем более рентгенологически, серозное воспаление в легких. Затруднение заключается не только в трудности изображения отека, но еще более в определении его качества а также и в возможной быстроте резорбции этого альбуминозного экссудата в легких.
Когда при возникновении серозного воспаления, воспалительного отека, стенка капилляров становится проницаемой для больших молекул белков, единичных или более многочисленных эритроцитов, бесспорно вместе с плазмой могут выходить из капиллярного русла также и микробы. Воспалительный экссудат и микробы резорбируются лимфатическими капиллярами, иным способом это происходит также и с эритроцитами. При продолжительном нарушении дренажной функции лимфатических путей и недостаточности устранения воспалительных продуктов образуются фиброзные изменения.
Для дополнения картины нужно упомянуть обопытах Rake (1936), который при помощи внутривенной инъекции пневмококков, патогенность которых была правильно подобрана, вызвал обширный пневмонический инфильтрат. Большое значение имеют результаты опытов Kempf a (1940), при помощи которых он показал, что у крыс пневмония возникает после внутривенного заражения, когда им перед этим был введен интрабронхиально муцин, иными словами, когда бронхиальным стазом были нарушены условия аэродинамики, а затем и гемодинамики.
Правда, у человека едва ли когда-нибудь доходит до такой массивной инфекции, какой достигают в опытах на животных. При естественных, гематогенных заражениях легких значительную роль играет фактор повторения и фактор концентраций, преимущественно в областях и очагах, где первоначальным болезненным раздражителем ретикулярно-гистиоцитарные механизмы были приведены в состояние повышенной фагоцитарной готовности, образуя, таким образом, область повышенной аттрактивности, как бы готовности к захвату микроорганизмов.