MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Муковисцидоз и нейтрофилы. Рак легкого и нейтрофилы. Респираторный дистресс-синдром у взрослых и нейтрофилы.

Муковисцидоз. Муковисцидоз - наследственное заболевание, для которого характерно нарушение проницаемости эпителиальных клеток для ионов хлора, приводящее к прогрессирующей деструкции легочной ткани и бронхоэктазам у лиц в детском и молодом возрасте. Это заболевание характеризуется хронической инфекцией дыхательных путей и наличием хронического воспаления, при котором доминируют нейтрофилы. Секрет дыхательного эпителия содержит большое число нейтрофилов и активную форму нейтрофильной эластазы.

Эластаза нейтрофилов может повреждать эпителиальные клетки, оказывая на них прямое токсическое действие, может нарушать нормальные защитные реакции (мукоцилиарный клиренс), разрушать комплемент и иммуноглобулины, нарушать фагоцитоз и киллинг Pseudomonas aeruginosa фагоцитирующими клетками легких, повышать образование слизи. Кроме того, эластаза нейтрофилов, возможно, является основным сигналом, индуцирующим экспрессию гена IL-8 и продукцию IL-8 клетками респираторного эпителия.

Так, IL-8 был обнаружен в секретах дыхательных путей больных муковисцидозом и является основной причиной местного повышения количества нейтрофилов.

Рак легкого.

Способность нейтрофилов убивать in vitro опухолевые клетки с помощью различных механизмов, включающих участие дефенсинов и катепсина G, хорошо изучена. Наоборот, повышенная продукция протеаз нейтрофилами может способствовать распространению опухоли, так как локальный протеолиз может быть усилен благодаря рецепторам для протеаз на поверхности опухолевых клеток. Чаще всего именно нейтрофилы являются первыми клетками, проникающими в опухоль, и впоследствии привлекающими туда вторичные эффекторные клетки: макрофаги, естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты. В свою очередь, продукты секреции этих клеток могут активировать нейтрофилы и их антиопухолевую активность.

Так, различные цитокины (IFN-y, IL-1, TNF-cc, G-CSF, GM-CSF) могут обеспечивать необходимый активирующий сигнал. Такой подход может способствовать эффективной иммунотерапии при онкологических заболеваниях.

воспаление легких и нейтрофилы

Респираторный дистресс-синдром у взрослых.

Несмотря на то, что респираторный дистресс-синдром наблюдается у больных с нейтропени-ей, отдельные данные подтверждают, что нейтрофилы участвуют в развитии повреждения легочной ткани у этой группы больных. У большинства больных респираторным дистресс-синдромом в альвеолах выявляется резко повышенное содержание нейтрофилов: до 85% от числа всех клеток БАЖ. Повреждение ткани легких происходит при проникновении большого числа нейтрофилов в альвеолы и последующей местной продукции эластазы и миелопероксидазы. В связи с этим в БАЖ обнаруживаются повышенные концентрации эластазы, коллагеназы и миелопероксидазы, которые коррелируют с выраженностью нарушений обмена газов крови у этой группы больных.

В других исследованиях было показано, что эндотелиальные клетки, изначально поврежденные свободными радикалами кислорода, повышают свою адгезивность по отношению к нейтрофилам и становятся более чувствительными к повреждающему действию нейтрофилов. Многочисленные данные позволяют включить метаболиты кислорода в патогенез острого повреждения легких, а нейтрофилы считать одними из основных источников свободных радикалов.

Некоторые хемотаксические факторы (LTBj, TNF-cc, IL-8) для нейтрофилов, продуцируемые, в основном, активированными макрофагами, обнаружены в секрете, покрывающем эпителиальные клетки дыхательного тракта у больных респираторным дистресс-синдромом. Это объясняет, почему нейтрофилы, отсутствующие в легочной ткани в норме, у больных этой группы мигрируют из периферической крови в легкие. Причем исключительное место здесь отводится NAP-1/IL-8, повышенный уровень которого определяется в БАЖ больных РДС. Наиболее высокий его уровень выявлялся обычно у больных, которые, в конечном итоге, погибали. Особенно важны предварительные данные о том, что у больных с риском развития РДС высокий уровень NAP-1/IL-8 в БАЖ являлся благоприятным признаком для развития заболевания.

Гранулематоз Вегенера.

Открытие аутоантител против продуктов нейтрофилов (ANCA) в сыворотке крови больных с васкулитом, каким является болезнь Вегенера, подтверждает роль нейтрофилов в развитии этой группы заболеваний. Среди этих аутоантител выделяют три группы. Антитела первой группы дают реакцию вокруг ядра (в перинуклеарной зоне) (pANCA) и реагируют с миелопероксидазой, эластазой и лактоферрином. Антитела второй группы окрашивают цитоплазму нейтрофилов (cANCA). Именно антитела этой группы наиболее часто встречаются при болезни Вегенера. Третья группа аутоантител имеет смешанный паттерн, окрашивают как цитоплазму, так и перинуклеарную зону (xANCA) и идентифицируют катепсин G. Такие антитела чаще выявляются при язвенном колите.

Циркулирующие cANCA имеют для клинически активной болезни Вегенера диагностическую чувствительность 75%, которая возрастает до 90%, когда наряду с cANCA выявляются pANCA. Причем диагностическая специфичность cANCA при болезни Вегенера составляет около 100%. Кроме диагностической ценности ANCA, недавно была обнаружена их способность индуцировать продукцию нейтрофилами некоторых медиаторов (TNF, свободных радикалов, протеолитических ферментов), которые токсичны для эпителиальных клеток.

- Читать далее "Роль эозинофилов в воспалении легких. Мембранные рецепторы и поверхностные маркеры эозинофилов."


Оглавление темы "Роль нейтрофилов и эозинофилов в воспалении легких.":
1. Нейтрофилы. Роль нейтрофилов при воспалении легких.
2. Адгезия и миграция нейтрофилов при воспалении в легких.
3. Продукты секреции нейтрофилов и их биологические функции.
4. Нейтрофилы и антимикробная защита. Нейтрофилы и повреждение легких.
5. Курение, хронический бронхит, эмфизема и нейтрофилы. Бронхиальная астма и нейтрофилы.
6. Муковисцидоз и нейтрофилы. Рак легкого и нейтрофилы. Респираторный дистресс-синдром у взрослых и нейтрофилы.
7. Роль эозинофилов в воспалении легких. Мембранные рецепторы и поверхностные маркеры эозинофилов.
8. Продукты эозинофилов. Биологически активные вещества эозинофилов.
9. Активация эозинофилов. Взаимодействие эозинофилов с другими клетками.
10. Рекрутирование эозинофилов. Общие механизмы рекрутирования эозинофилов.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта