Патоморфология ревматических процессов в легких. Альвеолы при ревматизме
К первым патоморфологическим изменениям ревматических процессов в легких относятся местное нарушение кровообращения, альтернация альвеолярных капилляров, абактериальный альвеолит с последующим повышением проницаемости, транссудации белковой жидкости в альвеолы и вокруг них, отек и утолщение межальвеолярных и междольчатых перегородок. Местное ограничение кровообращения ведет к ограничению вентиляции, что влияет на отток лимфы. Одновременно соседние дыхательные пространства вентилируются сильнее.
Первой степенью изменений является воспалительный отек, в дальнейшем развиваются гиалиновые обои, далее вздутие или же областное или обширное перерастяжение. Возникновение гиалиновых обоев связано с присутствием жидкости, богатой белками и с фибриноидной дегенерацией альвеолярной стенки. При воспалительной гиперемии альвеолярных капилляров и повышении их проницаемости постепенно происходит излияние красных кровяных телец в альвеолы.
Процессы в альвеолах проявляются то под видом серозно-фибринозного, то фибринозно-геморрагического альвеолита. В дальнейшем разрастаются клетки перегородок и освобождаются большие гистиоциты альвеолярной выстилки в серозно-альбуминозный экссудат, которые постепенно проявляют фагоцитирующую деятельность. Альвеолярные стенки, то есть капилляры, местами могут обнажаться (Mossberger 1947).
Другие утолщаются в несколько раз (Naish 1928). Некоторые освобожденные альвеолярные фагоциты содержат гиалиновую грануляцию и жировые или липидные капли. Бактерии нигде не находятся. В пораженных бронхиолах, альвеолярных ходах и альвеолах уже при первом напоре (Epstein 1941) развиваются упомянутые гиалиновые обои с последующей альвеоло-капиллярной блокадой. Другие альвеолы могут целиком заполняться эозинофильным веществом.
При этом альвеолярные стенки сами по себе могут подвергаться очаговому фибриноидному некрозу. Там встречаются немногие полинуклеары, но их распределение отличается от расположения, наблюдаемого при обыкновенных бактериальных пневмониях.
Условием возникновения гиалиновых слоев является проницаемость капилляров с недостаточностью лимфатического и бронхопетального дренажа, капиллярная экссудация с последующей особой энзиматической гомогенизацией излившихся элементов крови или погибшей альвеолярной выстилки, далее присутствие воздуха в альвеолярных пространствах при повышенном давлении, вероятно вследствие клапанной обструкции периферических вентиляционных, то есть уже распределительных путей компактным полужидким веществом, но при достаточном инспираторном усилии для доставки воздуха через стенотические места (Masson 1937, Epstein 1941, Levy 1948, Farber 1932,Krajevskij 1943, Lewenfisz — Wojnarowska 1957).
Активность клеток альвеолярной выстилки местами разрушает гиалиновые обои во время живой деятельности фагоцитов. Гиалиновые обои постепенно исчезают. Гистиоцитарный экссудат становится более обильным. Местами кажется, что как будто бы происходила его фибропластическая организация. Узловидные или полуузловидные скопления клеток на месте некротических альвеолярных стенок тесно связаны с легочными сосудами.
