При карциноматозном лимфангиозе лимфатические сосуды видны, но не образуют правильный сетчатый рисунок. При полном развитии это в основном сравнительно густой, от краев легких сравнительно равномерно начинающийся, четкообразный, соединяющийся к гилюсам в виде ветвей, нетонкий, тяжевидный рисунок. От нормального сосудистого рисунка он отличается тем, что тени одинаковой интенсивности и одинаковой толщины начинаются с окраинных частей легких до гилюсов. Тени кровяных сосудов по направлению к периферии постепенно утончаются и в периферической зоне нормально не видны. В течение развития легочных изменений можно наблюдать картину похожую на силикоз, отчасти фиброз, или милиарный туберкулез, или некоторые пневмонические и грибковые процессы.
Лимфангиотические образования в легких в краниокаудальном направлении и центрально бывают гуще. Верхушки остаются непораженными. Распределение теней в легочных полях часто неравномерное. Правая сторона может поражаться раньше или более выразительно, но различная степень поражения выравнивается сравнительно быстро. Вначале виден бедный тяжистый и местами мелко пунктирный, узловидный пятнистый, постепенно усиливающийся тяжистый гилюсо-петальный рисунок, перемешанный или перекрытый облаковидными тенями. Тяжистый рисунок постепенно становится гуще и в общем, главным образом от периферии к гилюсам, сгущается.
Благодаря скрещиванию тяжевидных теней возникают неправильные сетчатые формы, а на месте скрещивания неправильные узловидные тени. Ввиду неравномерности расположения полос иногда преобладает неправильный сетчатый рисунок. Оба рисунка могут быть перемешаны с многочисленными милиарными узловидными тенями в местах скрещивания сети или вследствие ортоградной проекции тяжей. Правда, это могут быть также отдельные узелки или более крупные, до 0,5 см, метастатические очаги. Рентгенографическая структура карциноматозного лимфангиоза легких бывает наиболее выраженной в интермедиарной зоне легких.
Острый инфекционный ревматизм
Инфекционный элемент генеза различных видов острого ревматизма общепризнан, но предполагаемый возбудитель определяется только косвенно. Проблема первоначального этиологического фактора, таким образом, еще не разрешена окончательно. Большинство авторов пытается доказать стрептококковую моноэтиологию острого инфекционного ревматизма, другие склоняются в сторону вирусной этиологии, а следующая группа считает его болезнью полиэтиологического происхождения.
Возбудитель ревматизма возможно обладает химически подобным, родственным антигенным свойством, как некоторые бактерии (как известно, например, при сыпном тифе), главным образом стрептококки и некоторые другие анаэробные микрококки и таким образом создает условия для их синергического действия. Часто можно наблюдать совместное действие стрептококков в периоде между приливами болезни при рецидивах, возникающих после стрептококковых ангин, назофарингитов, реже после других болезней стрептококкового происхождения.
Первичные заражения могут быть преодолены гипосимптоматически или асимптоматически также в раннем детском возрасте и могут привести к иммунитету или сенсибилизации так же как манифестное заболевание.
