Накопление кремниевой пыли в легких. Острый силикоз
Кремневая пыль накопляется преимущественно в периваскулярной, перибронхиальной и перилобулярной соединительной ткани. Она откладывается главным образом в соединительной ткани вокруг артериол и проходящих с ними вместе дыхательных бронхиол или альвеолярных ходов. В раннем периоде развития можно наблюдать образования из гистиоцитов и пыли в виде рукава в адвентиции сосудов. Часто встречается эластолиз, который начинается в адвентиции и переходит на elastica externa.
Интима может оставаться нормальной, или же на ней появляются асимметричные утолщения соединительной ткани. Изменения в интиме могут проявляться и без поражения эластического слоя. Эти изменения неспецифичны для силикоза (Nicode 1949 и другие).
Если количество кремневой пыли в атмосфере промышленных мест не слишком большое, физиологические защитные механизмы действуют несколько лет. Зернышки в альвеолах фагоцитируются. Эти клетки могут уничтожаться, а дальнейшие новые освобождаются для фагоцитоза, отчего возникает картина клеточной макрофаговой активности в альвеолах, причем можно установить умеренную пролиферацию также в альвеолярных перегородках.
Эти изменения постепенно перекрываются более выразительными изменениями в отводящих структурах. Для менее агрессивных веществ, как например алюминийоксида и некоторых силикатов, характерно преобладание альвеолярных реакций.
После вдыхания большого количества крайне мелкой пыли бронхиоло-альвеолярные пространства часто содержат множество некротических мононуклеаров и полинуклеаров (Gardner 1932 — 1934).
Острый силикоз развивается в течение 12—18 месяцев. Реакции — паренхиматозные, с образованием больших паренхиматозных узлов и диффузным альвеоломуральным „межуточным" фиброзом. Перилимфатический фиброз, четковидные образования, состоящие из узелков вокруг лимфоидных очагов, увеличение трахеобронхиальных узлов — все эти явления отстают от интенсивности и массивности альвеолярных реакций. Если альвеолярные реакции преобладают, они могут вызвать завуалирование и туманность легочного рисунка на рентгенограмме (Gardner 1932—1934).
При постепенном удалении зернышек пыли лимфатическими сосудами происходит концентрация гистиоцитарных и фибропластических раздражителей в лимфатической ткани. Самая сильная и самая заметная концентрация происходит сперва в трахеобронхиальных узлах. В этих местах происходят ранние реакции, иногда, возможно, самые ранние или же такие, которые в первую очередь определяются. В гилюсных узлах изменения наблюдаются раньше, чем в легких (Giese 1931, Gardner 1932-1936, Wulff 1934, Bruce 1942), так как вредное вещество там концентрируется.
Силикотические узелки образуются в них в краевой зоне. С развитием болезни лимфатические узлы сращиваются. Сначала они увеличиваются. Из-за пролиферативных изменений, а позже также из-за сморщивания, проходимость в узлах становится затрудненной, что может привести к стазу и расширению лимфатических сосудов в их области, если к тому же проходящие вокруг узлов соединения афферентных и эфферентных сосудов недостаточны. Лимфостаз поддерживает фибротизирующие и одновременно расстраивает очищающие процессы. Такие процессы, правда, более быстро протекающие, возникают и при остром запылении легких и, очевидно, при инфекциях. Нарушение лимфатического дренажа позже ведет к утолщению альвеолярных стенок и сгущению междольчатых перегородок. В лимфатических сосудах зернышки пыли могут вызывать силикотический эндолимфангит или перилимфангит.
