MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Роль цитокинов при воспалении в легких.

Начальный местный эффект провоспалительных цитокинов - это инициация воспаления за счет расширения сосудов, усиления местного кровотока (жар, краснота) и повышения их проницаемости, которые ведут к накоплению экссудата (отек, боль). Последующий местный эффект провоспалительных цитокинов - это индукция экспрессии на эндотелиальных клетках адгезионных молекул, связывающих циркулирующие в крови лейкоциты и способствующих их миграции из капилляров в ткани. Взаимодействие специальных адгезионных молекул на лейкоцитах и на эндотелиальных клетках позволяет лейкоцитам преодолевать барьер сосудистой стенки путем диапедеза. Дальнейшая миграция лейкоцитов через ткани в очаг инфекции или воспаления контролируется специальными молекулами - белками низкой молекулярной массы - хемокинами, которые продуцируются и секретируются не только активированными макрофагами, но и эндотелиальными клетками, фибробластами, гладкомышечными клетками. Их основная функция - служить для лейкоцитов хемоаттрактантами, рекрутировать их в очаг воспаления. По ходу миграции лейкоцитов хемокины оказывают на них и активирующее действие.

Наряду с местными эффектами провоспалительные цитокины вызывают ряд системных реакций. В качестве эндогенных пирогенов, ответственных за развитие лихорадки, выступают IL-1 и IL-6. Те же цитокины индуцируют синтез белков острой фазы: С-реактивного белка (CRP), сывороточного амилоида Р, манноза-связывающего белка.

Одним из системных эффектов провоспалительных цитокинов является индукция лейкоцитоза, т.е. увеличение количества циркулирующих лейкоцитов за счет ускорения их выхода из костного мозга и депо, где они могут длительно сохраняться в состоянии пристеночной адгезии.

воспаление в легких

Параллельно провоспалительные цитокины индуцируют на эндотелиальных клетках экспрессию молекул, запускающих процессы свертывания крови, что способствует формированию тромба, препятствующего распространению инфекции через кровеносное русло.

Провоспалительные цитокины рекрутируют в очаг воспаления не только фагоцитирующие клетки, но и лимфоциты, в частности Т-лимфоциты, которые под влиянием тех же цитокинов активируются и начинают сами продуцировать и секретировать цитокины: IL-2, IL-4, IL-10, IL-13, IFNy и другие. Среди перечисленных цитокинов есть как провоспалительные (IFNy), так и противовоспалительные: IL-4, IL-10. Противовоспалительные цитокины могут ингибировать продукцию и секрецию провоспалительных цитокинов на более поздних этапах воспаления, когда включаются механизмы негативной регуляции с обратной связью.

На модели интерстициального воспаления легких было показано, что вначале развивается диффузный альвеолит, который характеризуется рекрутированием в альвеолы и активацией макрофагов, гранулоцитов и лимфоцитов. Вслед за этим ранним воспалительным ответом усиливается пролиферация фибробластов и синтез компонентов внеклеточного матрикса. Во всех этих процессах участвуют цитокины: TNF-a, IL-1, MIP-1. Воспаление легкого заканчивается фиброзом за счет резкого увеличения содержания в легочной ткани гидроксипролина, стимуляции пролиферации фибробластов и депозиции белков внеклеточного матрикса. В динамике процесса воспаления легких аккумуляция и активация лейкоцитов ведут в конечном итоге к фиброзу. В участках активного фиброзирования легочной ткани выявляются цитокины, продуцируемые, в частности, легочными эозинофилами: IL-1, TGFp, IL-3, IL-5, IL-6, IL-8.

Поддержание иммунного гомеостаза легких зависит от баланса достаточно эффективных защитных механизмов, обеспечивающих элиминацию вдыхаемых патогенов, и не менее эффективных механизмов ингибиции воспаления для ограничения последующего повреждения ткани легкого.

- Читать далее "Роль лимфоцитов при воспалении в легких."


Оглавление темы "Патогенез воспаления в легких.":
1. Брадикинин. Роль брадикинина в легких.
2. Воспаление легких и биологически активные вещества.
3. Воспаление с поражением соединительной ткани в легких.
4. Нарушение обмена липидов в легких при воспалении.
5. Антиоксидантная защита при воспалении в легких.
6. Современные представления об иммунопатогенезе воспаления в легких.
7. Роль цитокинов при воспалении в легких.
8. Роль лимфоцитов при воспалении в легких.
9. Механизм работы лимфоцитов при воспалении в легких.
10. Естественные киллеры при воспалении в легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта