Альвеолярная реакция на пыль. Влияние гиалуронидазы на легкие
Кремневый обломок, расположенный внутрицитоплазматически, на поверхности „гидратирован". Гидратация возникает за счет цитоплазматический жидкости — макрофага. В нем образуются вакуолы и он погибает. Процессы замедляются, когда кремневые зернышки покрыты углем, глиной и т. п.
После гибели макрофага его действие переходит на окружающие клетки, а нарушенная легочная ткань со временем заменяется фиброзным рубцом (Heffernan 1929). Возникающие химические реакции не должны быть всегда необратимы.
Внутриальвеолярные реакции и реакции вдоль сосудов и бронхов могут развиваться также при микробных инфекциях. После вторжения микробов в альвеолы на степень повреждения в значительной мере влияют быстрота диссеминации в данное вргмя, размеры области, в которой произошла диссеминация, количество и патогеничность микробов. Слабо патогенные микробы, концентрированные в небольшой области, вызывают повреждение, если же они разбросаны по большей области, то не причиняют вреда, так как защитные структуры и процессы в состоянии их преодолеть.
Чем, однако, бактерии более патогенны, тем меньше их нужно в определенной области для того, чтобы вызвать повреждение тканей (Durand — Reynals 1935, Sprunt 1939, 1940, 1950). То же самое происходит при вирусном заражении (Sprunt 1940), но вероятность, что заражение примется, больше чем при бактериях и при большем разведении (Sprunt 1939), так как вирусы, находящиеся в клетках, лучше предохранены от защитных механизмов организма. Риккеттсии и внутриклеточные бактерии ведут себя одинаковым образом (Sprunt 1954).
Степень бактериального и вирусного заражения зависит от состояния соединительной ткани во время инфекции. Ее распространение зависит от проницаемости базальной мембраны, основного вещества в области альвеолярных ходов, перибронхиолярных и перибронхиальных, периваскулярных соединительнотканных областей и лимфатических узлов и от содержания гормонов в организме.
Гиалуронидаза болезнетворных микробов, их энзимный фактор, вызывает распад гиалуроновой и хондротинсернистой кислоты, что дает возможность возникновения продуктов, которые оказывают первичное тормозящее влияние на энзимы и микробы (Asboe — Hansen 1954). Это начальное влияние постепенно преодолевается. Деполимеризация ослабляет вязкость основного вещества, и можно предполагать, что благодаря этому преодолевается механический барьер (Duran — Reynals 1928, 1933, 1954, Hoffmann 1930, Мс Clean 1930, Meyer 1937, Chain 1939, Robertson 1940, Altschuler 1951, 1954).
В межклеточных пространствах соединительной ткани происходит переход от состояния геля в состояние золя, в котором болезнетворные микробы проникают легче благодаря влиянию отрицательного давления в соединительнотканных пространствах легких, также как проникают микроскопические зернышки пыли. При этих размышлениях нельзя забывать, что хотя и много известно о гиалуронидазе и антигиалуронидазе, их значение для физиологических и патологических процессов еще конкретно не выяснено (Glick 1948, Good 1950).
