MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Антиоксидантная защита при воспалении в легких.

Антиоксидантная защита осуществляется ферментами - сулероксиддисмутазой, каталазой, глутатион-пероксидазой и другими ферментами антиоксидазного действия. Именно упомянутым ферментам принадлежит основная защита от избыточного количества образующихся свободных радикалов. Кроме того, имеются неферментативные антиоксиданты. Это - токоферол, жирорастворимые витамины А и Д, водорастворимые антиоксиданты - аскорбиновая кислота, глутатион, цистеин, никотинамид и др. Неферментативные антиоксиданты выступают в роли "ловушек" свободных радикалов, а ферментативные непосредственно метаболизируют продукты свободнорадикального окисления. Антиоксидантными свойствами обладает также и церулоплазмин благодаря его способности переводить двухвалентное железо в трехвалентное.

Слабость антиоксидантной защиты является одной из причин прогрессирования воспалительного процесса в бронхах и легких. Это дает основание для назначения в качестве средств метаболической коррекции препаратов антиоксидантного действия .

В практике лечения острой пневмонии, профилактике осложнений, а также при бронхиальной астме, обострениях хронического бронхита широко используют антиоксиданты. В то же время существует мнение, что жирорастворимые антиоксиданты являются менее эффективными. Сложные взаимосвязи, касающиеся интенсивности свободнорадикального окисления, обусловленного активацией нейтрофилов, могут зависеть и от состояния ингибиторной активности альфа-1-ингибитора протеиназ. Дело в том, что активность последнего направлена на инактивацию нейтрофильной эластазы. В таких условиях действие водорастворимых антиоксидантов оказывается более эффективным.

воспаление в легких

Подводя итоги рассмотрения факторов метаболической защиты при развитии воспаления в бронхах и легких, нужно дать оценку значения каждого и попытаться определить последовательность протекающих ответных реакций.

Учитывая то,что наиболее вероятной причиной воспаления является микробная или вирусная инвазия, целесообразно проследить метаболические ответы, начиная от места попадания агентов. После прохождения носоглотки (первый барьер) инфекционные агенты вызывают воспалительную реакцию в трахее и крупных бронхах. Эпителий дыхательных путей реагирует повышением образования слизи и интенсификацией работы реснитчатых клеток для успешной элиминации. Тучные клетки реагируют выбросом гистамина, серотонина, фактора активации тромбоцитов (ФАТ), нейроэктодермальные клетки мобилизуют каликреин-кининовую систему. Следствием этих реакций является вазодилятация капилляров и повышение проницаемости эпителия. Массивное поступление активированных нейтрофилов сопровождается выбросом бактерицидных и "киллерных" субстратов (нейтрофильная эластаза, свободные радикалы). В крови в это время наблюдается возрастание уровня белков острой фазы (серомукоид, гаптоглобин, фибриноген, церулоплазмин), а также продуктов метаболизма гликопротеидов (сиаловые кислоты, молекулы средней массы и др.). Отмечается повышение уровня ряда биологически активных соединений.

Эндотоксины, выделяемые микроорганизмами, стимулируют иммунологическую защиту, в этом же направлении действуют и активированные лейкоциты. Далее происходит выброс интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухоли. Сбалансированность указанных защитных реакций клеток крови и эпителия, а также активность ингибиторов протеаз и системы антиоксидантной защиты (гуморальной и местной) определяют дальнейший ход событий. В случае последующего продвижения повреждающих агентов в мелкие дыхательные пути подключаются и другие факторы защиты. Прежде всего, это система легочного сурфактанта и участвующие в ее функционировании клетки. Соответственно этому активируется синтез поверхностноактивных соединений альвеолоцитами II типа; наряду с этим, вслед за активацией нейтрофилов повышается функциональная способность альвеолярных макрофагов. Эти клетки осуществляют обезвреживание бактериальных (вирусных) агентов (миэлолероксидаза AM, продукция оксидантов). Благодаря наличию поверхностноактивной пленки происходит элиминация, недостаточная эффективность которой в определенной степени связана также и со снижением скорости потока вдыхаемого воздуха в мелких ветвях бронхиального дерева. Форсированное дыхание при пневмонии повышает элиминацию и, в то же время, интенсифицирует синтез поверхностно-активного материала. Те же процессы дилятации капилляров и повышения проницаемости сопутствуют развитию воспаления в дистальных отделах бронхиального дерева. Исход и прогноз течения пневмонии, помимо указанных моментов, может зависеть от поступления пластического материала, определяющего функциональную активность ЛС (липиды, жирные кислоты, фосфолипиды, гликопротеиды). Следует помнить и о том, что регулирующую роль в синтезе поверхностноактивных веществ могут играть и биологически активные вещества (серотонин), и белки, входящие в гипофазу ЛС.

Учитывая то, что при воспалении в дыхательных путях в патологический процесс вовлекается весь организм, уместно упомянуть и о работе сердца, печени и почек. Печень является основным органом в метаболизме липидов и в регуляции водносолевого обмена, выделительная функция почек обеспечивает выведение эндотоксинов, связанное с гемодинамикой состояние терморегулирующих систем - все эти взаимообусловленные процессы влияют на исход болезни. Вот почему, наряду с противовоспалительной терапией, необходимо назначение средств метаболической коррекции.

- Читать далее "Современные представления об иммунопатогенезе воспаления в легких."


Оглавление темы "Патогенез воспаления в легких.":
1. Брадикинин. Роль брадикинина в легких.
2. Воспаление легких и биологически активные вещества.
3. Воспаление с поражением соединительной ткани в легких.
4. Нарушение обмена липидов в легких при воспалении.
5. Антиоксидантная защита при воспалении в легких.
6. Современные представления об иммунопатогенезе воспаления в легких.
7. Роль цитокинов при воспалении в легких.
8. Роль лимфоцитов при воспалении в легких.
9. Механизм работы лимфоцитов при воспалении в легких.
10. Естественные киллеры при воспалении в легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта