MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Нарушение обмена липидов в легких при воспалении.

Результаты ряда исследований, проведенных у больных пневмонией, острым бронхитом, свидетельствуют об изменениях в фосфолипидах ЛС. Снижение поверхностно-активных свойств зависело от понижения коэффициента, выражающего соотношения концентрации фосфатидилхолина к сумме концентраций лизофосфатидилхолина и сфингомиэлина. Такие изменения встречались при затянувшемся течении острой пневмонии. Были выявлены коррелятивные связи между показателями внешнего дыхания и поверхностно-активными свойствами экспиратов (КВВВ), а также снижением функции ЛС, наиболее выраженные при крупозной и долевой пневмониях.

Воспалительный процесс в паренхиме легких отражается на обмене липидов в легких. Благодаря наличию зависимости между обменными реакциями в легком и печени выдвигается положение о том, что при острых и хронических поражениях легких наблюдается развитие гепато-пульмонального синдрома. При этом отмечается взаимозависимость процессов поступления субстратов в печень, нарушения синтеза апопротеинов, холестерина и фосфолипидов, приводящие к субстратной недостаточности. Вследствие этого для синтеза ЛС могут использоваться фосфолипиды, липопротеиды высокой плотности и жирные кислоты, входящие в состав хиломикронов. В связи с указанным М.Я. Малахова (1990) рекомендует для лечения больных с острой и хронической патологией бронхов и легких вводить субстраты, улучшающие обмен липидов в печени и легких (эссенциале, холин и др.). Это является наиболее важным после проведения детоксикационной терапии.

Коллоидные свойства бронхиального содержимого обусловлены, прежде всего, биохимическим составом его компонентов. В основном это гликопротеиды с высокой молекулярной массой. Наличие в их молекуле множества дисульфидных связей определяет способность проявления антиоксидантных свойств бронхиального секрета. В то же время, эффективность работы мукоцилиарного аппарата в известной степени зависит от толщины слизистой оболочки, величины конгломератов и их вязкостных характеристик. Слаженность функции слизеобразования и транспорта слизи определяет эффект элиминации агентов, повреждающих эпителий (микробные клетки, вирусы, компоненты смога и др.).

В исследованиях О.А. Страшининой (1983) были установлены оптимальные величины вязкости, при которых мукоцилиарный транспорт у больных НЗЛ наиболее эффективен. Это вязкость мокроты в пределах 50-150 сР. В дополнение к этому для хорошего очищения предпочтительно содержание в мокроте сиаловых кислот в границах 127±40 усл.ед. и содержание общего белка - 9,7±1,6 г/л. Хорошему клиренсу способствуют нормальные или повышенные концентрации JgA и рН в диапазоне 7,0-7,3].

воспаление в легких

Функциональная активность реснитчатых клеток чувствительна к воздействию гуморальных факторов, в частности - к хемоаттрактантам. Не вызывает сомнения, что регуляция мукоцилиарного транспорта является сложным процессом, в котором не последнее место занимают влияние биологически активных соединений и состояние функциональной активности нейроэндокринных клеток (АПУД-система).

Главным толчком к развитию воспалительной реакции в бронхах, по мнению Д.Н. Маянского (1991 г.), является повреждение посткапиллярных венул, прямое или опосредованное через полиморфноядерные лейкоциты (ПМЛ) крови. В этом участвуют все звенья гуморальной защиты (БАВ, комплемент, система свертывания крови, калликреин-кининовая система). Повышение проницаемости капилляров и клеток эпителиального покрова бронхов ведет к проникновению активированных ПМЛ на эпителиальную поверхность бронхов. С активацией ПМЛ связан и выброс медиаторов воспаления (гидролазы лизосом, активные формы кислорода, продукты окисления арахидоновой кислоты - простагландины и лейкотриены). Через интерлейкин-I (продукт активированных фагоцитов) происходит активация лимфоцитов. В свою очередь, отмечается особая чувствительность фагоцитов к лимфокинам.

Здесь уместно обратить внимание на систему перекисного окисления липидов и антиоксиданты (ПОЛ-АО). Подвижность этой системы зависит, прежде всего, от того, что в ответ на внедрение чужеродных агентов, их повреждающего действия, активированные фагоциты выделяют продукты свободнорадикального окисления (супероксидный анион - 02, гидроксильный анион и перекись водорода). Продукты перекисного окисления участвуют в самообновлении и самоперестройке мембранных структур, в регуляции ионного транспорта и всегда зависят от активности мембранно-связанных ферментов. Все эти процессы протекают в организме постоянно, вне связи с развитием патологии. Причем, активация процессов свободнорадикального окисления наблюдается и в зависимости от сезонов года, причем наибольший уровень ПОЛ отмечается в осенне-зимнем периоде.

Учитывая то, что высвобождение свободных радикалов присуще многим типам клеток и может, в известной мере, зависеть от транспорта и метаболизма поступающего с дыханием кислорода, анализ состояния этой системы при патологии легких имеет первостепенное значение.

Продукты перекисного окисления липидов появляются в больших количествах в эритроцитах, при этом значительно возрастает их осмотический гемолиз. Наиболее уязвимыми в отношении воздействия продуктов ПОЛ являются дети и лица пожилого возраста.

Течение пневмонии, по данным Е.В. Гембицкого и соавт. (1996 г.), можно прогнозировать, используя результаты исследования системы ПОЛ-АО. Проводя скрининговые исследования у лиц молодого возраста, авторы выделили три варианта изменений в системе ПОЛ-АО: I -отсутствие дисбаланса, II - высокие значения показателей ПОЛ при нормальных величинах АО и III - высокие показатели ПОЛ и сниженная антиоксидантная защита. Выяснилось, что воспалительные процессы (острая пневмония и острый бронхит) спустя год после скрининга возникали только при II и III вариантах.

- Читать далее "Антиоксидантная защита при воспалении в легких."


Оглавление темы "Патогенез воспаления в легких.":
1. Брадикинин. Роль брадикинина в легких.
2. Воспаление легких и биологически активные вещества.
3. Воспаление с поражением соединительной ткани в легких.
4. Нарушение обмена липидов в легких при воспалении.
5. Антиоксидантная защита при воспалении в легких.
6. Современные представления об иммунопатогенезе воспаления в легких.
7. Роль цитокинов при воспалении в легких.
8. Роль лимфоцитов при воспалении в легких.
9. Механизм работы лимфоцитов при воспалении в легких.
10. Естественные киллеры при воспалении в легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта