Воспалительный отек легких. Механизмы отека легких при воспалении
Воспалительный отек образуется при комбинации нарушений кровообращения, нервных влияний и повреждения капилляров наряду с химическими или осмотическими нарушениями. Под влиянием инфекционного материала и его продуктов обмена или других, вызывающих воспаление, факторов, влияющих на развитие воспаления, сначала временно уменьшаются просвет капилляров и капиллярное русло.
Если воспалительный фактор количественно или качественно достаточно интенсивен, то через некоторое время развивается volumen pulmonum auctum одновременно с начальным увеличением капиллярного русла. При дальнейшем процессе происходит расширение артериол и потом венул. Вследствие расширения артериол еще более ускоряется кровоток через пораженную область. При некоторых воспалениях, например при трахеите, или же при гриппозных и других пневмониях эта активная гиперемия настолько выразительна, что имеет патогномоничное значение.
Дальнейшая степень — расширение капилляров в результате их расслабления, что влечет за собой замедление кровотока. При нормальном или ускоренном кровотоке красные кровяные тельца плывут по середине струи, между ними или на краю струи плывут белые кровяные тельца, а на краю — преимущественно чистая плазма. Благодаря уменьшению скорости тока крови белые кровяные тельца располагаются в периферической области капилляров и плывут медленнее; местами и время от времени они останавливаются, как будто прилипают к стенке капилляров (Cohnheim 1867, 1873).
В области замедленного кровотока происходит повреждение капиллярного эндотелия и гипоксия. Стенки капилляров становятся утолщенными и как бы взрыхленными. Проницаемость капиллярных стенок повышается из-за нарушения ферментативной системы пограничных мембран, нарушения химических медиаторов физиологической проницаемости капилляров. Стенки начинают пропускать белки кровяной плазмы. Происходит „альбуминурия в ткани" (Eppinger 1934, 1935, 1949) благодаря отделению воды и остальных составных частей плазмы. В основном Virchow (1854) и Schade (1920—1935) считали, однако, что гипертоническая гуморальная среда воспалительного очага высасывает жидкость из капилляров при помощи осмотической всасывающей силы такого напряжения, которое при физиологических условиях никогда не встречается.
Продукты распада, образующиеся при воспалении и других повреждениях, являются дальнейшими раздражающими факторами, побуждающими к упомянутым процессам (Ebbecke 1917, 1923, Rossle I923, Lewis 1927, Menkin 1940, 1950, Robb-Smith 1957).
Экссудация поддерживается также повышением гидростатического давления в области воспалительного стаза. При дальнейшем нарушении, разрыхлении выстилки капилляров в паракапиллярные пространства могут попасть и красные кровяные тельца. Для поддержки защитных элементов и функций, постепенно и как реакция, возникающая при повреждении клеток, происходит усиление дыхания в остальных областях легких (Marchand 1882-1924, Cajal 1890, Unna 1891, Bruce 1910, Rossle 1923, Aschoff 1936, Moon 1940, Bredt 1941, Fossel 1941, Holle 1943, Wright 1953.).
