Нервные влияния на проницаемость сосудов легких. Внезапный (острый) отек легких
Совмещение острого отека легких с внутричерепным кровотечением, мозговой травмой, опухолью, абсцессом, энцефалитом, менингитом, повреждением спинного мозга и после эпилептического припадка показывает, что в развитии отека легких принимают участие и нервные влияния (Luisada 1940, Farber 1937, Weissman 1939, Gamble 1951, Kan, Herrmann 1951, Horst 1952).
Нервные раздражения могут непосредственно или косвенно повышать проницаемость легочных капилляров:
1. активацией замыкающих механизмов венул (Watzka 1936,1943), их сокращением или расслаблением легочных артериол, что в одинаковой степени вызывает повышение внутрикапиллярного давления,
2. бронхиолярной закупоркой, повышением бронхоконстрикторного тонуса или чрезмерной секрецией слизи с последующей местной аноксией,
3. непосредственным действием на выстилку капилляров,
4. возникновением спазмы лимфатических сосудов и наиболее реально
5. косвенным влиянием, вызывающим поверхностное дыхание, брадикардию, повышение кровяного давления, уменьшение систолического объема крови, местный стаз, то есть изменениями условий кровообращения в малом кругу (нейрогемодинамический отек легких) и другими изменениями (Miiller 1937, Wiggers 1950, Best-Taylor 1945, Burger 1956, Eppinger 1917-1949, Rossle 1929- 1943,Kiichmeister 1953, Sarnoff 1952, Ries 1956, Renkin 1957).
Причиной внезапного возникновения отека легких чаще всего является повышение проницаемости капилляров. Изменение может быть областным или очаговым, на альвеолах или сосудах, в результате воспалительных изменений, равно как и в результате воздействия продуктов распада или влияния вредных веществ, приводимых кровью и вызывающих токсическое повреждение выстилки капилляров и альвеол (Moon 1936, de Burgh Daly 1946, Gieseking 1958).
Сильное повышение давления в венозной части легочного круга кровообращения оказывает обратное влияние на лимфообращение. Таким образом оно играет определенную роль в механизме гемодинамической недостаточности лимфообращения. Этому могут способствовать также нарушение кровообращения в бронхиальных артериях вследствие сердечной недостаточности из-за одновременного нарушения координации деятельности вазомоторного аппарата, а также снижение количества белков в крови и изменения уровня кальция.
Клинические наблюдения говорят о том, что возникающее при пассивном кровенаполнении повышение внутрикапиллярного давления способствует транссудации плазмы.