MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Сурфактант легких. Выделительная функция легких.

Система легочного сурфактанта (ЛС) занимает, в некотором роде, пограничное положение. Она является неотъемлемой частью системы дыхания, имея непосредственную связь с легочным газообменом. В то же время она защищает организм от проникновения мелкодисперсных вредоносных аэрозолей, полютантов и пр. Более 85% поверхностно-активной выстилки (ЛС) составляют фосфолипиды, синтезируемые альвеолоцитами II типа. Полученный при изучении легочного сурфактанта материал свидетельствует о его многоплановой роли в организме. Прежде всего, его рассматривают как антиателектатический фактор. Несомненно его участие в регуляции водного обмена в легких и, главным образом, в балансе между кровью и альвеолярным пространством. ЛС способствует диффузии кислорода, обладает высокой антиокислительной способностью, позволяющей рассматривать его как эндогенный антиоксидант. Указывают на участие ЛС в неиммунной опсонизации и, соответственно, в процессах, обусловленных развитием воспаления. Не исключается его роль и в выделительной функции легких.

Особым образом могут быть оценены кондиционирующая и выделительная функции легких. Рассматривая сущность первой, следует обратить внимание на то, что увлажнение и нагревание вдыхаемого воздуха происходит не только в полости носа, носовых пазух и трахеи, оно распространяется и на дистальные, респираторные отделы легких. Так, например, температура альвеолярного воздуха соответствует температуре крови, но оттекающая от легких кровь имеет температуру на 0,2° выше, чем притекающая. Кондиционирующая функция легких в большей мере связана с газообменом и гемодинамикой в малом круге кровообращения и может определить механизмы адаптации к изменениям температурного режима, а также - к гипоксическим воздействиям. Выделительная функция наиболее явственно прослеживается по отношению к ароматическим веществам с низкой молекулярной массой, в преобладающих количествах выводимых с выдыхаемым воздухом. По всей видимости, выведение среднемолекулярных олигопеитидов с выдыхаемым воздухом может рассматриваться как звено выделительной функции легких, обеспечивающее метаболическую коррекцию, наиболее значимую в условиях возникающей токсемии (острая пневмония, респираторный дистресс-синдром и др.). Данные, касающиеся изучения конденсата влаги выдыхаемого воздуха, с очевидностью свидетельствуют о том, что через легкие выделяются дериваты обмена липидов, гормонов, биологически активных веществ.

выделительная функция легких

В представленной схеме негазообменных функций легких отсутствует важный раздел метаболической активности легких, определяющий качественный состав белков, входящих в легочный каркас. Орган дыхания находится в особых условиях постоянной физической нагрузки, вследствие чего к соединительнотканным белкам - коллагену и эластину -предъявляются совершенно иные требования, чем, например, к белкам печени или почек: Именно эти белки определяют стабильность каркаса легких, сочетающуюся с эластичностью и податливостью, столь необходимыми для выполнения основной функции - функции газообмена. Поэтому величины фибриллярных белков легких превосходят таковые - в печени и почках.

Главными продуцентами коллагена и эластина являются фибробласты. Активированные моноциты и Т-лимфоциты оказывают существенное влияние на синтез этих белков. Особенно значение этих клеток проявляется в условиях патологии. Так, при развитии легочного фиброза гиперпродукцию коллагена III типа рассматривают как следствие нарушения кооперации указанных клеток в регуляции синтеза и распада белковых молекул.

Не меньший интерес вызывают биохимические аспекты деградации эластина, существенной его убыли при развитии эмфиземы легких. Известно, что одним из ведущих механизмов при этом является дисбаланс в системе "протеолиз-ингибиция". Избыток выделяемых нейтрофилами и альвеолярными макрофагами протеаз (эластаза, коллагеназа, миэлопероксидаза) не уравновешивается действием ингибиторов протеолиза. Определяющим, по-видимому, является дефицит основного ингибитора протеаз - альфа-I-антитрипсина. Развитие эмфиземы легких в раннем возрасте патогенетически обусловлено дефицитом гена этого ингибитора. В то же время показано, что массивное воздействие полютантов приводит к заметному снижению активности этого ингибитора. Избыточная активация калликреин-кининовой системы и высокий уровень протеолитических ферментов нейтрофилов и альвеолярных макрофагов способствуют усугублению такого дисбаланса.

Легкие участвуют в обмене биологически активных веществ (БАВ), регулируя их уровень в циркулирующей крови путем удаления одних, синтеза и активации других соединений.

- Читать далее "Серотонин в легких. Катехоламины в легких."


Оглавление темы "Изменения в легких при воспалении.":
1. Трахеобронхиальное содержимое в легких во время и после посечения сауны.
2. Изменение бронхиального секрета при воспалении.
3. Перестройка матрикса легкого при воспалении.
4. Роль эозинофилов при воспалении легких.
5. Роль микрофлоры дыхительных путей при воспалении легких.
6. Зависимость свойств мокроты дыхательных путей от ее состава.
7. Метаболизм в легких при их воспалении.
8. Сурфактант легких. Выделительная функция легких.
9. Серотонин в легких. Катехоламины в легких.
10. Роль ацетилхолина в легких. Роль гистамина в легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта