Роль микрофлоры дыхительных путей при воспалении легких.
Несомненное воздействие на формирование ТБС оказывает микрофлора дыхательных путей при инфекционном воспалении. Некоторые бактерии и, в частности, Pseudomonas aeruginosa, выделяют вещество, стимулирующее секрецию железами трахеи и бронхов муцина, что, возможно, играет определенную роль в патогенезе поражений дыхательных путей. Выраженное стимулирующее влияние на секрецию эпителиальными клетками бронхов муцина и протеогликанов оказывают бактериальные протеазы. В то же время оказалось, что полученные из гнойной мокроты больных с бронхоэктазами чистые культуры Pseudomonas aeruginosa и Hameophilus influenzae выделяют в культуральную среду фактор (или факторы), ингибирующий подвижность ресничек слизистой оболочки носа здоровых лиц.
Воздействие микрофлоры может быть опосредованным. Так, выделение медиаторов воспаления может стимулироваться через рецепторы с СЗа и С5а-компонентам системы комплемента при его активации по классическому и альтернативному пути. В качестве активаторов систем комплемента по альтернативному пути выступают полисахариды бактерий, антигены некоторых видов грибов и компоненты аллергенов домашней пыли.
Итак, при инфекционном воспалении с характерным присутствием неитрофилов, выполняющих свою роль в борьбе с инфекционным патогеном, изменяются условия формирования ТБС под действием цитокинов и БАВ, выделяемых клетками, что приводит и к активации систем местной защиты. Наряду с активацией оксидантной и протеолитической систем и стимуляцией выработки ТБС в зоне воспаления увеличивается кровоток в силу вазодилятирующего эффекта БАВ и усиливается пропотевание плазмы из сосудистого русла.
В результате такого взаимодействия защитных механизмов при инфекционном воспалении, наряду с компонентами плазменного происхождения, количество которых увеличивается при экссудации, в бронхиальном секрете появляются продукты жизнедеятельности и распада микроорганизмов. Бактериальные энзимы протеазы разрушенных клеток могут вторично видоизменять сиаломуцины и приводить к утрате их способности формировать волокнистые структуры, т.е. нарушению каркаса слизи.
Цель последовательных и в то же время одновременных событий в ответ на патоген при развитии инфекционного воспаления в бронхах представляется в интенсивной альтерации, выполняющей роль защиты, проявляющейся путем "вылущивания" части эпителиальной выстилки слизистой (как правило - до базального эпителия) как пути элиминации патогена.
Чем ярче проявления ответа организма на воздействие инфекционного возбудителя в виде активного привлечения лимфоцитов, мобилизации макрофагов, тем меньше проявление атьтерации, десквамации эпителия. При снижении остроты воспалительного процесса в бронхах, то есть снижении количества неитрофилов в мокроте, возрастает представительство "чистильщиков бронхиального дерева", какими являются макрофаги, а также иммунокомпетентных клеток крови - лимфоцитов.
При отсутствии причин для выраженного поражения базальной мембраны регенерация эпителия, а, следовательно, восстановление целостности слизистой происходит достаточно быстро.
При этом и изменение химического состава ТБС, несомненно, носит закономерный характер. Преобладание щелочных валентностей над кислыми в составе ТБС, а также преобладание концентрации катионов над концентрацией измеренных анионов может быть расценено как результат целенаправленной функции эпителия по регуляции активности протеаз, выделяемых нейтрофилами, а также обеспечения оптимального объема реакций оксидантных систем.
Кроме того, известно, что применение лекарств со щелочной реакцией (щелочное питье, ингаляции) оебспечивают оптимизацию реологических свойств ТБС, существенно измененных при развитии ХОБ за счет присутствия ДНК из лизированных клеток.
