Из-за обширных повреждений при различных формах воспаления, с цилиарного эпителия последний путь становится основным, так как диспергационный транспорт эффективен как при очень мало концентрированном, "водянистом" субстрате, так и при высокой вязкоэластичности содержимого бронхов.
При этом интересно отметить, что хорошо известная неоднородность мокроты, в том числе большой градиент вязкоэластических свойств в определенном объеме содержимого бронхов, пособствует более легкому разрыву по "слабому" месту под воздействием кашлевого воздушного потока. Исследования Добрых В.А. показали, что изменения физических свойств ТБС в большей мере зависят от распространенности воспалительного процесса, нежели от его выраженности.
Наряду с хемотаксической направленностью первичной воспалительной реакции, местной активацией оксидантной и протеолитической систем и стимуляцией выработки ТБС, в зоне воспаления увеличивается кровоток в силу вазодилятирующего эффекта БАВ и усиливается пропотевание плазмы из сосудистого русла. Медиаторы воспаления непосредственно действуют на эндотелиальные клетки посткапиллярных венул, приводя к активному разделению эндотелиальных клеток, создают условия для повышенной трансфузии плазмы в интерстициальное пространство. Нарушение эндотелиальной и эпителиальной проницаемости, появление зон золя в базальной мембране приводит к притоку жидкости в просвет дыхательных путей, что, в свою очередь, снижает площадь поперечника просвета дыхательных путей.
Компоненты плазмы в интерстициальном пространстве под влиянием протеаз претерпевают изменения, которые приводят к образованию других медиаторов воспаления, в частности брадикинина, которые ускоряют экссудацию плазмы, в том числе и путем выделения тахикининов из сенсорных рецепторов С-волокон в дыхательных путях. Просачивание плазмы происходит из субэпителиальных венул.
При перегрузке лимфатического дренажа происходит аккумуляция жидкости с развитием отека слизистой и подслизистой оболочек дыхательных путей.
Высказываются соображения о роли осмотического градиента, при котором дистрофия эпителиальных клеток слизистой приводит к расширению межклеточных щелей. При сопутствующей бронхоконстрикции в пространствах, образующихся между эпителиальными клетками, происходит скопление жидкости. При высоком поверхностном натяжении этой жидкости может существенно уменьшаться просвет дыхательных путей. Повреждение сурфактанта ускоряет этот эффект сужения дыхательных путей.
Нарушение сурфактантной системы способствует скоплению жидкости в просвете дыхательных путей, что в условиях усиленной транссудации жидкости приводит к дополнительной обтурации бронхов. Большинство исследователей крайне негативно оценивают патофизиологическую роль увеличения объема ТБС в развитии последующих нарушения при воспалении в системе органов дыхания, так как при этом формируется обтурация бронхов, развивается бронхоспазм и нарушается аэродинамика и газообмен.
Было показано, что при воспалении возможно проникновение жидкости из сосудистого русла через эпителиальные соединения в просвет дыхательных путей без образования отека слизистой. Этот процесс модулируется окисью азота, который выполняет функции трансмиттера НАНХ.