MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Вирусные пневмонии. Лекарственные интерстициальные пневмонии

Тяжелая гигантоклеточная пневмония, вызванная вирусом кори, была описана у детей, ранее иммунизированных инактивированным вирусом кори и в дальнейшем имевших контакт с естественной инфекцией [Fulginiti et al., 1967].. У этих больных очень высокий титр ингибиции гемагглютинации, и авторы предположили, что такая избыточная реакция, возможно, представляет собой реакцию Артюса с образованием иммунных комплексов в легких у лиц с гипериммунной реакцией.

Во время эпидемии гриппа, вызванной штаммом А2/Гонконг/68, описана фиброзирующая интерстициальная пневмония [Finckh, Bactor, 1974], a Webster (1971) описал очаговую десквамационпую интерстициальную пневмонию. В отдельных случаях, несмотря на предварительную иммунизацию, развилась молниеносная гриппозная пневмония.

Необходимо учитывать, по-видимому, возможность реакции Лртюса у гипериммуных лиц [Turner-Warwick, 1973]. Ввиду того что пневмония, связанная с респираторным синтициальпым вирусом, имеет наибольшую частоту у детей в возрасте около 8 нед, т. е. когда титры материнских антител еще остаются высокими, возникло предположение об иммунологическом механизме [Chanock, 1969].

Однако последующие работы вызвали некоторые сомнения {Parrott, 1976]. Fernald и Clyde (1976) подробно обсуждают иммупопатогенез пневмонии, вызываемой микоплазмами, и, по их мнению, изменения в тканях отчасти зависят от специфических антител и последующей активации комплемента, а отчасти от сенсибилизации лимфоцитов с выделением лимфокинов и всей последовательности воспалительных явлений, которые вызываются этими факторами.

синдром Гехта - вирусная пневмония

Лекарственные интерстициальные пневмонии

Вопрос об иммунологии лекарственных реакций вообще выходит за. рамки настоящей книги [Ackroyd, 1975]. Этот вопрос еще осложняется тем, что во многих случаях можно обнаружить антитела, появившиеся в результате лечения, но без клинических признаков повреждения тканей па почве повышенной чувствительности. Можно назвать минимум три группы лекарств, которые вызывают стойкие изменения в легких, возможно, вследствие иммунологических механизмов:
1. Лекарства, вызывающие острую легочную эозинофилию, которая в дальнейшем переходит в хронические изменения, например, нитрофураитоин.
2. Лекарства, вызывающие волчаночный синдром (например, гидралазии, прокаииамид, изоникотиновая кислота, прими-дон, практолол).
3. Лекарства, влияющие как на легкие, так и на почки (не всегда одновременно), например, пенициллин, пеницилламин.

В недавних исследованиях выявлены признаки трансформации лимфоцитов in vitro у больных с хроническими изменениями в легких, вызванными питрофураитоипом. Однако этих признаков не было у «бессимптомных» больных, которые постоянно лечились данным препаратом [Cole et al., 1976]. Постоянно увеличивается список лекарств, связанных с волчаночным синдромом и появлением антиядерных антител.

Есть основания полагать, что у лиц, у которых развивается этот синдром, существуют особые пути метаболизма медикаментов, например, у 13 из 15 больных с медленным ацетилированием появились антиядерные антитела при лечении гидралазипом, тогда как это явление наблюдалось только у 3 из 9 лиц с быстрым ацетилированием [Perry et al., 1967].

Есть также указания на то, что многие из этих лекарств реагируют с нуклеопротеином и, возможно, придают ему иммуногенные свойства [Blomgren, Vaughan, 1968; Alarcon-Segovia, 1969].

Известны отдельные случаи повышенной чувствительности к пенициллину; у этих больных после типичных высыпаний на коже и эозинофилии крови появлялись острые, а затем и стойкие изменения в легких. Это часто сопровождалось признаками нарушенной почечной функции. У некоторых больных с типичной реакцией на пенициллин, подобной сывороточной болезни, найдены антитела IgG и IgM против пепициллоильной детерминанты на пенициллин.

Fellner (1968) предложил классификацию различных типов кожных реакций и высказал мнение, что некоторые из них индуцируются циркулирующими иммунными комплексами. Baldwin и соавт. (1968) обнаружили пенициллоильный гаптен и гамма-глобулин в почечных клубочках и предположили, что поражения почек при повышенной чувствительности к пенициллину вызываются иммунными комплексами, но отложения комплемента при этом не наблюдалось. Таким образом, иммунные комплексы, связанные с иммуногенными детерминантами на пенициллине и, возможно, на других лекарствах, могут иногда вызывать хронические воспалительпые изменения иммунологического происхождения, которые могут быть основой аналогичных поражений в легких.

- Читать далее "Криптогенный фиброзирующий альвеолит. Клиника и критерии фиброзирующего альвеолита"


Оглавление темы "Интерстициальные болезни легких":
1. Иммунология асбестоза легких. Формирование аутоантител
2. Тканевые антитела вызванные неорганической пылью. Роль антиядерных антител в патологии
3. Поражение легких бериллием. Интерстициальные пневмонии
4. Хронические интерстициальные пневмонии. Фиброз известного происхождения
5. Вирусные пневмонии. Лекарственные интерстициальные пневмонии
6. Криптогенный фиброзирующий альвеолит. Клиника и критерии фиброзирующего альвеолита
7. Сопутствующие заболевания фиброзирующего альвеолита. Патологическая анатомия фиброзирующего альвеолита
8. Десквамативная интерстициальная пневмония. Иммунология фиброзирующего альвеолита
9. Ревматоидный фактор при интерстициальной пневмонии. Неорганоспецифические антитела при фиброзирующем альвеолите
10. Антитела к легочной ткани. Иммунопатогенез фиброзирующего альвеолита
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта