Тяжелая гигантоклеточная пневмония, вызванная вирусом кори, была описана у детей, ранее иммунизированных инактивированным вирусом кори и в дальнейшем имевших контакт с естественной инфекцией [Fulginiti et al., 1967].. У этих больных очень высокий титр ингибиции гемагглютинации, и авторы предположили, что такая избыточная реакция, возможно, представляет собой реакцию Артюса с образованием иммунных комплексов в легких у лиц с гипериммунной реакцией.
Во время эпидемии гриппа, вызванной штаммом А2/Гонконг/68, описана фиброзирующая интерстициальная пневмония [Finckh, Bactor, 1974], a Webster (1971) описал очаговую десквамационпую интерстициальную пневмонию. В отдельных случаях, несмотря на предварительную иммунизацию, развилась молниеносная гриппозная пневмония.
Необходимо учитывать, по-видимому, возможность реакции Лртюса у гипериммуных лиц [Turner-Warwick, 1973]. Ввиду того что пневмония, связанная с респираторным синтициальпым вирусом, имеет наибольшую частоту у детей в возрасте около 8 нед, т. е. когда титры материнских антител еще остаются высокими, возникло предположение об иммунологическом механизме [Chanock, 1969].
Однако последующие работы вызвали некоторые сомнения {Parrott, 1976]. Fernald и Clyde (1976) подробно обсуждают иммупопатогенез пневмонии, вызываемой микоплазмами, и, по их мнению, изменения в тканях отчасти зависят от специфических антител и последующей активации комплемента, а отчасти от сенсибилизации лимфоцитов с выделением лимфокинов и всей последовательности воспалительных явлений, которые вызываются этими факторами.
Лекарственные интерстициальные пневмонии
Вопрос об иммунологии лекарственных реакций вообще выходит за. рамки настоящей книги [Ackroyd, 1975]. Этот вопрос еще осложняется тем, что во многих случаях можно обнаружить антитела, появившиеся в результате лечения, но без клинических признаков повреждения тканей па почве повышенной чувствительности. Можно назвать минимум три группы лекарств, которые вызывают стойкие изменения в легких, возможно, вследствие иммунологических механизмов:
1. Лекарства, вызывающие острую легочную эозинофилию, которая в дальнейшем переходит в хронические изменения, например, нитрофураитоин.
2. Лекарства, вызывающие волчаночный синдром (например, гидралазии, прокаииамид, изоникотиновая кислота, прими-дон, практолол).
3. Лекарства, влияющие как на легкие, так и на почки (не всегда одновременно), например, пенициллин, пеницилламин.
В недавних исследованиях выявлены признаки трансформации лимфоцитов in vitro у больных с хроническими изменениями в легких, вызванными питрофураитоипом. Однако этих признаков не было у «бессимптомных» больных, которые постоянно лечились данным препаратом [Cole et al., 1976]. Постоянно увеличивается список лекарств, связанных с волчаночным синдромом и появлением антиядерных антител.
Есть основания полагать, что у лиц, у которых развивается этот синдром, существуют особые пути метаболизма медикаментов, например, у 13 из 15 больных с медленным ацетилированием появились антиядерные антитела при лечении гидралазипом, тогда как это явление наблюдалось только у 3 из 9 лиц с быстрым ацетилированием [Perry et al., 1967].
Есть также указания на то, что многие из этих лекарств реагируют с нуклеопротеином и, возможно, придают ему иммуногенные свойства [Blomgren, Vaughan, 1968; Alarcon-Segovia, 1969].
Известны отдельные случаи повышенной чувствительности к пенициллину; у этих больных после типичных высыпаний на коже и эозинофилии крови появлялись острые, а затем и стойкие изменения в легких. Это часто сопровождалось признаками нарушенной почечной функции. У некоторых больных с типичной реакцией на пенициллин, подобной сывороточной болезни, найдены антитела IgG и IgM против пепициллоильной детерминанты на пенициллин.
Fellner (1968) предложил классификацию различных типов кожных реакций и высказал мнение, что некоторые из них индуцируются циркулирующими иммунными комплексами. Baldwin и соавт. (1968) обнаружили пенициллоильный гаптен и гамма-глобулин в почечных клубочках и предположили, что поражения почек при повышенной чувствительности к пенициллину вызываются иммунными комплексами, но отложения комплемента при этом не наблюдалось. Таким образом, иммунные комплексы, связанные с иммуногенными детерминантами на пенициллине и, возможно, на других лекарствах, могут иногда вызывать хронические воспалительпые изменения иммунологического происхождения, которые могут быть основой аналогичных поражений в легких.
