Хронические интерстициальные пневмонии. Фиброз известного происхождения
При хронических воспалительных изменениях в станках альвеол наблюдается тенденция к фиброзу. Эти изменения могут быть вызваны самыми разнообразными вредными агентами, которые проникают в легкие при вдыхании или через циркулирующую кровь [Ruttner et al., 1973].
1. Вирусные пневмонии [Webster, 1971; Finckh, Bader, 1974].
2. Вдыхаемые газы и дымы:
Интоксикация кислородом [Cederberg et al., 1965; Nash et al., 1967; Northway et al., 1967]; ртутные пары [Teng, Brenner, 1959; Tennant et al., 1961]. Дымы бериллия [Vorwald, 1966]. Интоксикация кадмием [Beton et al., 1966]. Двуокись азота [Dowell et al., 1971]. Другие ингалируемые агенты.
3. Агенты, проникающие в организм через желудочно-кишечный тракт:
Отравление керосином. Паракват [Cambell, 1968].
4. Лекарства: Блеомицин [Luna, 1972]. Бусульфан [Burns, et al., 1970]. Циклофосфамид [Topilow et al., 1973]. Героин [Siegal, 1972]. Гексаметоний [Doniach et al., 1954]. Гидантоин [Moore, 1959]. Гидралазин [Alarcon-Segivia, 1969]. Мекамиламин [Rokseth, Storstein, 1960]. Мелфалан [Codling, Chakera, 1972]. Метотрексат [Clarysse et al., 1969]. Метизергит [Graham, 1967]. Нитрофурантоин [Nicklaus, Sinder, 1968]. Сульфасалазин [Thomas et al., 1974].
5. Органическая пыль, вызывающая экзогенный аллергический альвеолит.
6. Неорганическая пыль, в частности: Уголь [Lyon et al., 1967]. Асбест [Corrin, Price, 1972]. Кремнезем [Fitzgerald et al., 1973].
7. Ионизирующая радиация.
8. Гемодинамическое повышение левопредсердного давления, например при стенозе митрального клапана [Heard et al., 1968].
9. Уремия ([Heard et al., 1968].
10. Шоковое легкое при гипоксии, гипотонии, микроэмболиях и интоксикации кислородом [Martin et al., 1968].
11. Синдром Дресслера [Dressier, 1959].
Это большое разнообразие причин подчеркивает, что распространенные повреждения альвеолярных капилляров и клеток альвеолярной выстилки могут возникнуть в результате многих механизмов. Патогенез различен: в некоторых случаях, например, под воздействием некоторых медикаментов происходит прямое токсическое повреждение капиллярных эндотелиальных клеток. В других же случаях различные иммунологические события могут привести к местному повреждению тканей (например, местное отложение иммунных комплексов) [Cardner et al., 1970]. Так или иначе альвеолярные капилляры становятся слишком проницаемыми и появляется экссудат. Во многих из этих случаев независимо от вызывающего фактора поражения распределены преимущественно в основаниях легких, что обусловлено гидростатическими последствиями генерализованного повышения проницаемости капилляров [Turner-Warwick, 1974].
Эти острые изменения могут прогрессировать, и на последующих стадиях (а больной может обратиться к врачу в первый раз только на поздней стадии) наблюдается менее специфический фиброз альвеолярных стенок. Термин «криптогенный» следует относить только к тем случаям, когда причины пока неизвестны. Если в конце концов будет собрана полная информация по всем гистологическим вариантам, то эта категория, естественно, исчезнет. Однако в настоящее время необходимо признать, что, несмотря на длинный перечень возможных причин, приведенный выше, в большинстве случаев причина не определена.
