Тканевые антитела вызванные неорганической пылью. Роль антиядерных антител в патологии
Имеется несколько объяснений. Проще всего предположить, что антитела появляются в качестве неспецифического последствия любой хронической деструктивной болезни легких, однако ото объяснение маловероятно, так как при ряде фибротических легочных заболеваний частота встречаемости антиядерных антител и ревматоидного фактора не повышена (например, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите) [Turner-Warwick, 1974]. Другое предположение заключается в том, что антитела образуются против ядерных компонентов макрофагов.
Доказано, что как кремнезем, так и асбест токсичны для этих клеток [Allison et al., 1966]. Таким образом, можно допустить, что ядерный материал, который в норме не входит в систему иммунной реактивности, постоянно высвобождается и стимулирует образование антител. Кроме того, поврежденный ядерный материал, вследствие интоксикации пылью может иметь усиленные антигенные свойства.
Накопление пыли в макрофагах может помешать им эффективно перерабатывать антигены и, таким образом, быть причиной неполного его выведения, в результате он останется и будет постоянно обусловливать стимуляцию. Доказано, что парез макрофагов, вызываемый частицами кремнеземов, лишает животных способности выводить другие антигены [Cole, личное сообщение, 1975]. Высказано также предположение, что неорганическая пыль действует в качестве адьюванта [Molina, 1976], и, таким образом, при наличии ядерных антигенов вместе с неорганической пылью, возможно, усиливается стимуляция ретикулоэндотелиальной системы.
В общем появление антиядерных антител при различных болезнях легких, вызываемых неорганической пылью, вероятно, как-то связано с кругооборотом макрофагов или других воспалительных клеток и с их попытками переработать и удержать в себе пыль. При деструкции этих клеток, очевидно, высвобождаются ядерные антигены. Главным источником ядерного материала могут быть не только макрофаги.
По-видимому, вследствие пареза макрофагов, вызванного поглощением токсического материала, антиген остается и стимулирует иммунокомпентентные клетки. Кроме того, цитотоксическое действие кремнезема и асбеста на лимфоциты, возможно, ослабляет их функцию надзора и облегчает иммунологический ответ на аутоантигены.
Возможная роль антиядерных антител в патологии
Эту роль можно представить следующим образом:
1. Антиядерные антитела являются просто маркером кругооборота макрофагов и фибробластов или других повреждений тканей и не играют роли в развитии болезни.
2. Антиядерные антитела могут явиться маркером лиц, подверженных фиброзу, по не принимают непосредственного участия в его развитии. Пока нет убедительных данных в пользу этого предположения.
3. Путем образования иммунных комплексов антиядерные антитела могут быть сопутствующим дополнительным источником повреждения ткани при болезнях, вызываемых фиброгенной пылью. Это тоже маловероятно, так как в ряде случаев фиброз развивается в отсутствие антител.
4. Антиядерные антитела, возможно, ускоряют процесс после того, как уже возникли повреждения, вызванные асбестом или кремнеземом. Необходимы наблюдения в динамике для того, чтобы установить, прогрессирует ли болезнь в случаях, положительных на антитела, быстрее, чем в отрицательных. Пока отсутствуют определенные данные, которые поддерживали бы это предположение.
Каково бы ни было правильное объяснение, можно полагать, что по крайней мере у некоторых лиц повреждение легких зависит как от факторов хозяина, так и от дозы вредоносных агентов, и было бы неправильно рассматривать эти два аспекта как взаимоисключающие.
