Иммунные комплексы при кистозном фиброзе. Саркоидоз и его клиника
Hodson (1977) получил положительные немедленные реакции на уколочную пробу с антигеном A. iumigatus у 42 из 74 (56%) больных кистозным фиброзом, тогда как у больных астмой эта проба оказалась положительной только в 13% случаев [Warren et al., 1975; Pinerua et al., неопубликованные данные]. Из 26 больных с положительной немедленной реакцией у 15 (58%) наблюдалась также замедленная реакция типа III. У 11 из 15 (73%) обнаружены преципитипы против антигена A. fumigatns. В общем большом материале Hodson преципитины против A. iumigatus найдены примерно у 37% больных кистозным фиброзом.
Циркулирующие иммунные комплексы были обнаружены в сыворотках больных кистозным фиброзом и на основании метода иммуиофлюоресценции можно было предполагать отложение комплексов в тканях больных [McFarlane et al., 1975]. Еще не ясно, попадают ли антигены в кровь через легкие, через кишечник или по обоим этим путям, но после их проникновения, несомненно, существуют возможности дальнейшего повреждения тканей или нарушения функции лимфоцитов, если комплексы действуют как блокирующие факторы.
Hodson (1977) выявил противоядерные антитела только у одного из 101 больного кистозным фиброзом, тогда как при тяжелом хроническом бронхите частота содержания антиядерных антител повышена (28%). Однако у 21% больных кистозным фиброзом, особенно у больных с признаками заболевания печени, имелись антитела против гладких мышц, причем они обнаруживались с большей частотой, чем при хроническом бронхите (14%)- Частота ретикулиновых антител не была повышена по сравнению с контролем ни при кистозном фиброзе, ни при хроническом бронхите в отличие от общеизвестного увеличения их частоты при целиакии.
При кистозном фиброзе можно выявить разнообразные иммунологические нарушения. Особый интерес представляет частота атонии и антител против A. fnmigatus в отсутствие клинически выраженной аллергии или аспергиллеза. В настоящее время интенсивно изучается значение в патогенезе этого заболевания циркулирующих иммунных комплексов.
Саркоидоз и его клиника
Саркоидоз — клинический синдром неизвестной этиологии, характеризующийся образованием неказеозных эпителиоидных и гигантоклеточпых гранулем во многих органах '[Scanding, 1967]. Врачу важно знать определение, основанное на гистологических данных, ввиду многочисленных клинических проявлений и весьма разнообразных клинических картин, которые дает саркоидоз. Об иммунологических аспектах саркоидоза писали Hedfors (1975), Scandding (1975), Mitchell, Scanding (1974).
Начало может быть острым, и больные могут обратиться впервые к различным специалистам: к дерматологу по поводу узелковой эритемы и узелковых поражений кожи, к ревматологу с фиброзными артропатиями, к офтальмологу с острым или хроническим увеитом, а также к врачу-пульмопологу. При первом обращении к врачу могут наблюдаться и симптомы со стороны других органов, включая центральную нервную или ретикулоэндотелиальную системы, или гиперкальциемия. Первоначальная клиническая картина может быть особенно резко выраженной у вестиндских, пуэрториканских и североамериканских негров, у которых могут наблюдаться острые поражения легких и очень тяжелая одышка. Чаще, однако, болезнь начинается постепенно и нередко выявляется на основании профилактического рентгенологического обследования грудной клетки у людей с отсутствием каких-либо симптомов.
Для определения стадии болезни используется характер различных рентгенологических изменений. Стадия I означает увеличение только прикорневых лимфатических узлов, стадия II — увеличение прикорневых узлов с периферическими узелками в легких, стадия III—узелковые легочные тени, по без увеличения прикорневых лимфатических узлов, а в стадии IV наблюдается картина, заставляющая предполагать фиброз.
Иммунологические аспекты саркоидоза изучались как in vivo, так и при помощи различных тестов in vitro. Нередко было трудно трактовать результаты отчасти из-за расхождений между данными, полученными in vivo и in vitro, и отчасти потому, что «активность саркоидоза» иногда очень трудно определить.
