MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Дефицит IgA при нереспираторных заболеваниях. Дефициты Т-клеток и легочная патология

Ammann и Hong (1971) рассмотрели проблему, видимо, избирательного дефицита IgA. В некоторых из этих случаев наблюдался, вероятно, аутосомно-доминаптиый или рециссивный тип наследования, а в других случаях была связь с внутриутробной краснухой [Soothill et al., 1966]. Изучены самые разнообразные внелегочные заболевания: из 80 случаев аутоиммунной болезни у 26 больных (33%) был ревматоидный артрит, у 10 (12%) — системная красная волчанка, у 8 (10%) — тиреоидит, у 6 (8%) — злокачественная анемия и у 5 (6%) — легочный гемосидероз [Amman, Hong, 1971].

У детей с пороком развития 3-го и 4-го глоточных мешков, который ведет к аплазии вилочковой железы и паращитовидных желез (синдром Ди Джорджи), наблюдается классическая форма резкого дефицита клеточного иммунитета при нормальных уровнях иммуноглобулинов [Di George, 1968]. Часто у этих грудных детей имеется тетания. Тин инфекции отличается от бактериальных пневмоний при гипогаммаглобулипемии и чаще всего она вызывается такими грибками, как Candida albicans и Pneumocystis carinii.

Часто дети погибают от этого редкого дефицита клеточного иммунитета, однако в ряде случаев достигнуты благоприятные результаты при пересадке вилочковой железы [Cleveland et al., 1968; Anderson, 1975]. Как и в отношении дефицитов антител, сейчас встречаются менее тяжелые случаи, в частности у детей старшего возраста, подростков и взрослых, которые страдают повторяющимися респираторными вирусными и грибковыми инфекциями, причем единственным нарушением является дефект повышенной чувствительности замедленного типа, который мояшо обнаружить in vivo.

дефицит Т-клеток

Тесты in vitro показывают нарушенную функцию Т-клеток, т. е. нарушена их трансформация под воздействием таких неспецифических митогенов, как ФГА, пли таких специфических агентов, как PPD или С. albicans. Интересно заметить, что как и при избирательных дефицитах IgA, когда некоторые лица кажутся здоровыми, другие же крайне склонны к респираторным инфекциям, так и при частичных дефицитах Т-клеток [Palmer, 1976] в ряде случаев в анамнезе важную роль играют частые вирусные и грибковые инфекции, а также инфекции, вызванные простейшими, а в других случаях, видимо, совсем нет повышенной тенденции к таким заболеваниям.

Здесь мы будем говорить о признаках более тонких нарушений функции Т-клеток и их взаимосвязи с реактивностью В-клеток (например, при туберкулезе, саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите, аутоаллергических болезнях, астме и новообразованиях). Теперь становится все более ясно, что по ряду различных причин функция Т-клеток может быть временно или незначительно снижена. К таким причинам относится блокирование антигенных рецепторов на поверхности лимфоцитов сывороточными факторами, в частности циркулирующими иммунными комплексами — так называемый «ослепленный» лимфоцит; контакт в течение длительного периода с малыми дозами антигена вызывает толерантность или ареактивность Т-клеток, тогда как В-клетки остаются активными.

Это так называемая толерантность низких доз; вирусные инфекции могут нарушить функцию Т-клеток, образование антител по принципу обратной связи может снизить активность Т-клеток. Каков бы ни был механизм сниженной функции Т-клеток, это снижение имеет ряд вариабельных последствий.

При многих заболеваниях легких на первый план, казалось бы, выступает функция образования, антител, и поэтому лимфоциты не привлекали к себе большого внимания (например, при астме, экзогенном аллергическом альвеолите, аутоаллергических болезнях). Необходимо, однако, подробно проводить систематические исследования относительно функции лимфоцитов.

- Читать далее "Комбинированные дефициты иммунитета в пульмонологии. Дефекты функции фагоцитарных клеток"


Оглавление темы "Иммунология кистозного фиброза и саркоидоза":
1. Дефицит IgA при нереспираторных заболеваниях. Дефициты Т-клеток и легочная патология
2. Комбинированные дефициты иммунитета в пульмонологии. Дефекты функции фагоцитарных клеток
3. Рецидивирующие респираторные инфекции. Причины кистозного фиброза
4. Иммунные комплексы при кистозном фиброзе. Саркоидоз и его клиника
5. Патологическая анатомия саркоидоза. Иммунология саркоидоза
6. Повышенная чувствительность замедленного типа при саркоидозе. Причины нарушений иммунитета при саркоидозе
7. Чувствительность к туберкулину при саркоидозе. Реакции Т-клеток in vitro при саркоидозе
8. Уменьшение количества Т-клеток при саркоидозе. Гуморальные ответы при саркоидозе
9. Титры антител при саркоидозе. Исследование В-клеток in vitro при саркоидозе
10. Нуль-клетки и комплемент при саркоидозе. Реакция Квейма при саркоидозе
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта