Местный IgA и хронический бронхит. Дефицит IgA и астма
Для врачей, лечащих заболевания органов грудной клетки, эсобое значение имеет вопрос о том, возможен ли местный, эбщий или антигеноснецифический дефицит IgA при его нормальном сывороточном уровне. Есть некоторые основания полагать, что такое расхождение действительно существует при далеко зашедшем хроническом бронхите. Medici и Buergi (1971) установили, что общий уровень IgA в мокроте не повышается при инфекционных обострениях тяжелого бронхита. Denschl и Johansson (1973) обнаружили сниженный уровень секреторного IgA у 2 больных хроническим бронхитом. Sontar (1976) установил, что общее количество местных плазматических клеток, вырабатывающих. IgA, уменьшено у больных, умирающих от хронического бронхита, но нормально в менее гяжелых случаях.
Недавно было проведено исследование мокроты у небольшого числа больных с далеко зашедшим хрони-геским бронхитом, при этом примерно в 1/3 случаев выявлен дефицит местного образования IgA [Soutar, 1977]. Это наблюдение требует проверки.
Не все больные с избирательным дефицитом IgA склонны к респираторным инфекциям, некоторые из них совершенно здоровы [Bacbman, 1968], другие страдают неинфекционными респираторными расстройствами или заболеваниями других систем или органов.
Дефицит IgA и астма
Kauffman и Hobbs (1970) установили, что у 30 из 641 ребенка с атопической астмой (причем в некоторых случаях ей сопутствовала экзема) уровень сывороточного IgA был низким гаи IgA вообще отсутствовал. Gitlin и Janeway (1956) ранее отметили, что иногда дефицит IgA у маленьких детей преходящий. Продолжив эти наблюдения, Taylor и соавт. (1973) обнаружили связь между преходящим дефицитом IgA и атопией и предположили, что в детстве общие аллергены пищи (в частности, молока) из внешней среды проникают через слизистую оболочку и стимулируют образование IgE, а в дальнейшем сенсибилизация IgE может сохраниться, даже если задержка в созревании IgA ликвидирована.
Sootbill (1974) подробнее исследовал возможное значение дефицита IgA в плане изучения его механизма и профилактики. Он предположил, что первичный дефект может находиться в Т-клетке, макрофаге или в обоих видах клеток. Если антиген будет неправильно предъявлен В-клетко из-за несостоятельности на уровне Т-клеток или макрофагов, то может наступить неадекватный гуморальный ответ не только по объему, но и по типу. Имеются экспериментальные указания [Gershon, Paul, 1971], что при дефицитах Т-клеток избирательно образуются антитела с низким аффинитетом к антигенам, а это в свою очередь содействует неадекватной элиминации антигена из организма. Неадекватная элиминация антигена «нормальной» иммунной системой может привести к избыточной стимуляции IgE.
Согласно этой теории, количество В-клеток должно быть нормальным, но может быть нарушен механизм их «включения» для выработки антител. Действительно, Cooper и Lawton (1974), Geha и соавт. (1974) отмечали нормальное количество В-клеток при некоторых видах дефицита антител. Сывороточный и секреторный IgA исследовался у взрослых, больных астмой, с атопией и без атопии [Siegler, Citron, 1974], причем у 4 (8%) из 50 больных был найден его низкий уровень в сыворотке. Однако не было разницы между группами с атопией и без атопии. Уровень IgA в слюне был в пределах нормы даже у лиц с низким уровнем его в сыворотке. Salvaggio и соавт. (1973) подтвердили некоторые из этих данных и обнаружили нормальный уровень IgA в слюне, промывных водах носа и в мокроте при астме с атопией и без атопии.
Образование специфического местного IgA, видимо, также нормально у больных астмой, хотя в литературе есть некоторые противоречивые данные. В опытах Salvaggio и соавт. с внутриносовой иммунизацией у лиц с атопией обнаружено большее количество специфического IgE, а у лиц без атопии — большее количество местного специфического IgA. Waldeman и соавт. (1970), однако, установили, что только у 3 из 8 больных астмой количество антител в мокроте увеличилось после аэрозольной иммунизации инактивированным вирусом, хотя повышение в сыворотке наблюдалось у 7 из 8 больных.
