MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Местный IgA и хронический бронхит. Дефицит IgA и астма

Для врачей, лечащих заболевания органов грудной клетки, эсобое значение имеет вопрос о том, возможен ли местный, эбщий или антигеноснецифический дефицит IgA при его нормальном сывороточном уровне. Есть некоторые основания полагать, что такое расхождение действительно существует при далеко зашедшем хроническом бронхите. Medici и Buergi (1971) установили, что общий уровень IgA в мокроте не повышается при инфекционных обострениях тяжелого бронхита. Denschl и Johansson (1973) обнаружили сниженный уровень секреторного IgA у 2 больных хроническим бронхитом. Sontar (1976) установил, что общее количество местных плазматических клеток, вырабатывающих. IgA, уменьшено у больных, умирающих от хронического бронхита, но нормально в менее гяжелых случаях.

Недавно было проведено исследование мокроты у небольшого числа больных с далеко зашедшим хрони-геским бронхитом, при этом примерно в 1/3 случаев выявлен дефицит местного образования IgA [Soutar, 1977]. Это наблюдение требует проверки.

Не все больные с избирательным дефицитом IgA склонны к респираторным инфекциям, некоторые из них совершенно здоровы [Bacbman, 1968], другие страдают неинфекционными респираторными расстройствами или заболеваниями других систем или органов.

хронический бронхит

Дефицит IgA и астма

Kauffman и Hobbs (1970) установили, что у 30 из 641 ребенка с атопической астмой (причем в некоторых случаях ей сопутствовала экзема) уровень сывороточного IgA был низким гаи IgA вообще отсутствовал. Gitlin и Janeway (1956) ранее отметили, что иногда дефицит IgA у маленьких детей преходящий. Продолжив эти наблюдения, Taylor и соавт. (1973) обнаружили связь между преходящим дефицитом IgA и атопией и предположили, что в детстве общие аллергены пищи (в частности, молока) из внешней среды проникают через слизистую оболочку и стимулируют образование IgE, а в дальнейшем сенсибилизация IgE может сохраниться, даже если задержка в созревании IgA ликвидирована.

Sootbill (1974) подробнее исследовал возможное значение дефицита IgA в плане изучения его механизма и профилактики. Он предположил, что первичный дефект может находиться в Т-клетке, макрофаге или в обоих видах клеток. Если антиген будет неправильно предъявлен В-клетко из-за несостоятельности на уровне Т-клеток или макрофагов, то может наступить неадекватный гуморальный ответ не только по объему, но и по типу. Имеются экспериментальные указания [Gershon, Paul, 1971], что при дефицитах Т-клеток избирательно образуются антитела с низким аффинитетом к антигенам, а это в свою очередь содействует неадекватной элиминации антигена из организма. Неадекватная элиминация антигена «нормальной» иммунной системой может привести к избыточной стимуляции IgE.

Согласно этой теории, количество В-клеток должно быть нормальным, но может быть нарушен механизм их «включения» для выработки антител. Действительно, Cooper и Lawton (1974), Geha и соавт. (1974) отмечали нормальное количество В-клеток при некоторых видах дефицита антител. Сывороточный и секреторный IgA исследовался у взрослых, больных астмой, с атопией и без атопии [Siegler, Citron, 1974], причем у 4 (8%) из 50 больных был найден его низкий уровень в сыворотке. Однако не было разницы между группами с атопией и без атопии. Уровень IgA в слюне был в пределах нормы даже у лиц с низким уровнем его в сыворотке. Salvaggio и соавт. (1973) подтвердили некоторые из этих данных и обнаружили нормальный уровень IgA в слюне, промывных водах носа и в мокроте при астме с атопией и без атопии.

Образование специфического местного IgA, видимо, также нормально у больных астмой, хотя в литературе есть некоторые противоречивые данные. В опытах Salvaggio и соавт. с внутриносовой иммунизацией у лиц с атопией обнаружено большее количество специфического IgE, а у лиц без атопии — большее количество местного специфического IgA. Waldeman и соавт. (1970), однако, установили, что только у 3 из 8 больных астмой количество антител в мокроте увеличилось после аэрозольной иммунизации инактивированным вирусом, хотя повышение в сыворотке наблюдалось у 7 из 8 больных.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."


Оглавление темы "Проблема дефицита IgA в пульмонологии":
1. Защитные механизмы легких. Физические факторы защиты легких
2. Гуморальные факторы защиты легких. Клеточные факторы защиты легких
3. Естественные антитела легких. Секреторный IgA легких
4. Функциональное значение секреторного IgA. Свойства IgA легких
5. Восполнение местных клеток, продуцирующих IgA. Роль сывороточных антител в защитном иммунитете легких
6. Лимфоциты легких. Нарушения иммунитета и курение
7. Легочные аспекты иммунодефицитов. Дефициты антител
8. Пангипогаммаглобулинемия и болезни легких. Патология легких при дефиците антител
9. Избирательный дефицит IgA. Местный дефицит IgA в легких
10. Местный IgA и хронический бронхит. Дефицит IgA и астма
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта