В новейших экспериментах Т- и В-лимфоциты были обнаружены в бронхиальных промывных водах у людей с неизмененными легкими [Daniele et al., 1975]. Пользуясь методами Е-розеткообразования и иммунофлюоресценции, можно обнаружить Т- и В-клетки в бронхиальных промывных водах человека примерно в таких же пропорциях, как и в крови. Однако лимфоциты, лишенные свойств этих типов клеток (т. е. нуль-клетки), содержатся в большем количестве, чем в циркулирующей крови [Reynolds, Newball, 1976]. На возможную роль местных альвеолярных лимфоцитов в защитных реакциях легких указывают наличие сенсибилизированных лимфоцитов в промывных водах у животных после иммунизации аэрозолями [Jurgenson et al., 1973], специфической сенсибилизации Т-клеток после парентеральной иммунизации активированным вирусом гриппа [Cole, Molynenx, 1976] и частота вирусных инфекций легких при дефицитах Т-клеток.
Более подробную информацию об иммунологии специфических инфекций читатель найдет г? коллективных обзорах, вышедших под редакцией Kirkpatrick (1970) н Beers, Basset (1976).
Защитные механизмы легких можно рассматривать как с механической, так и с иммунологической точки зрения, причем иммунологические защитные механизмы имеют многочисленные специально адаптированные компоненты.
При оседании микроорганизмов па слизистой оболочке бронхов секреторный IgA служит первой линией обороны от агентов, вторгающихся в поверхности. Ему помогают антитела сывороточного происхождения в борьбе с теми одиночными микробами, которые проникли в интерстициальные ткани. Микроорганизмы, достигающие альвеол, встречаются не только с циркулирующими антителами, но и с двойной системой клеточного иммунитета, включающей местные сенсибилизированные лимфоциты, а также те лимфоциты, которые могут быть мобилизованы из рециркулирующего пула.
Нарушения иммунитета и курение
Защитные механизмы легких значительно изменены у курящих людей, и эти изменения можно обнаружить прежде, чем появляются клинические признаки гиперсекреции слизи или хронического бронхита. При промывании бронхов курящих и некурящих оказалось, что общий выход клеток у первых больше, чем у вторых, а процент лимфоцитов значительно снижен [Reynolds, Newball, 1976].
Анализ иммуноглобулинов, содержащихся в бронхиальных промывных водах, выявил, что уровень IgG обычно повышается у курящих и, таким образом, увеличивается соотношение IgG и IgA [Sharp et al., 1973; Reynolds, Newball, 1976].
Soutar (1977) установил, что количество плазматических клеток, вырабатывающих IgG и IgA, и распределенных местпо в слизистой оболочке бронхов, увеличено у здоровых курящих людей, но число клеток, продуцирующих IgA, значительгго уменьшено в конечной стадии хронического бронхита.
