Гуморальные факторы защиты легких. Клеточные факторы защиты легких
Кроме механических механизмов клиренса, защите поверхности бронхов способствует ряд неспецифических выделений. В бронхиальных промывных водах можно всегда обнаружить такие белковые компоненты, как альбумин, трансферрин, альфа1-антитрипсин, IgA с секреторным компонентом или без него, свободный секреторный компонент и IgG [Reynolds, Newball, 1976]. Найдены также небольшие количества лизоцима и интерферона. Лизоцимы были открыты в 1959 г. Inoue и соавт., они обладают свойствами протеолитических ферментов и оказывают прямое бактериолитическое действие, а иногда, видимо, действуют вместе с комплементом и секреторным IgA [Adinolfi et al., 1966]. Лизоцим содержится также в сыворотке [Wardlaw, 1962].
Интерферон присутствует в сыворотке и тканевых пространствах и в бронхиальных выделениях. Он может уменьшить количество вирусов, которые колонизируют клетки. Недавно интерферон был обнаружен после введения фактора переноса [Emodi et al., 1973]. Лактоферрин — белок, связывающий железо и обладающий бактериостатическим свойством, так как он конкурирует за железо. Он образуется в железах слизистой оболочки бронхов [Masson et al., 1966].
При пролиферации бронхиальных желез, например при хроническом бронхите, образование этих защитных веществ может усилиться, однако пока при респираторных болезнях эти выделения мало, изучались количественно. При значительном разрушении бронхиальных стенок может быть не только нарушен клиренс, осуществляемый ресничками, но и выведено из строя образование веществ, связанных с бронхиальными железами [Medici, Buergi 1971]. Этот вопрос также нуждается в дальнейшем изучении.
Клеточные факторы защиты легких
Блуждающие тканевые макрофаги способны поглощать частицы. Малые частицы полностью поглощаются путем пиноцитоза. В клетке они могут быть разрушены, если чувствительны к протеолитическому действию лизосомальных ферментов, входящих в фагосому. Альвеолярные макрофаги по своим переваривающим свойствам отличаются от циркулирующих сегментоядерных лейкоцитов. Если фагоцитированные частицы не токсичны, но не перевариваются, то макрофаг наполняется ими, «стареет» и отмирает [Hirsch, 1972].
Некоторые вещества, например окись кремния [Allison et al., 1966] и в меньшей степени асбест, токсичны для макрофагов и в высоких дозах вызывают их деструкцию с высвобождением неорганического цитотоксического материала, который вновь и вновь поглощается следующими поколениями макрофагов. Активность макрофагов может быть успешной или безуспешной также в зависимости от формы частиц. Например, под электронным микроскопом можно видеть, что волокна асбеста благодаря своей большой длине только частично входят внутрь макрофага [Allison, 1973].
Альвеолярные макрофаги, выделенные из бронхиальных промывных вод у человека, как в норме, так и в патологии в течение нескольких недель сохраняются в тканевой культуре [Cohen, Cline, 1971], и, таким образом, мояшо изучать их свойства. На альвеолярных макрофагах найдены мембранные рецепторы Fc-фрагмепта молекул IgG и СЗ [Reynolds et al., 1975]. По данным новейших исследований, можно полагать, что хотя альвеолярные макрофаги вначале, видимо, исходят нз костного мозга [Godleski, Brain, 1972], позднее они приобретают способность к местной пролиферации и таким образом может поддерживаться местная популяция клеток в легких, которая становится независимой от циркулирующих клеток. Таким образом, облучение тела и химиотерапия в дозах, элиминирующих или радикально уменьшающих число циркулирующих моноцитов, видимо, мало влияют на альвеолярные макрофаги [Reynolds, Newball, 1976].
В настоящее время можно без труда получать человеческие альвеолярные макрофаги путем промывания бронхов малыми объемами жидкости, и, очевидно, удастся получить много повой информации об их функции в норме и патологии.
