Легочная эозинофилия при гельминтозе. Тропическая эозинофилия
При сочетании легочной эозинофилии с такими гельминтами, как Ascavis, Schistosoma, Toxocara или Dirofilaria, клинические проявления обычно весьма отличаются от эозинофилии, вызванной аснергиллами. Эти больные обычно не имеют атонии и редко страдают сопутствующей астмой. Рентгенологические тени часто широко распространены на протяжении легких и обычно они неслитные. Бронхи не вовлечены и броихоэктазы отсутствуют.
При аскаридозе [Johansson et al., 1968] и при заражении Toxocara canis [Hogarth-Scolt et al., 1969] уровень сывороточного IgE может быть очень высоким (до 20 000 МЕ/мл). Оба эти гельминтоза сопровождаются очень резким увеличением числа эозипофилов. Таким образом, легочную эозинофилию, вызванную гельминтами, можно отличить но крайне высокому уровню IgE и большому количеству эозипофилов от эозинофилии, вызванной аснергиллами, при которой уровень IgE, хотя и не столь высокий, повышен больше, чем число эозипофилов. Как уже говорилось, резкое повышение уровня IgE при гельминтозах, возможно, отчасти объясняется неспецифпческой стимуляцией по отношению к другим антигенам [Jarrett, Stewart; 1972]. Первичный гуморальный ответ, видимо, зависит от Т-клеток [Ogilvie, Love, 1974].
При легочной эозинофилии, вызванной гельминтами, можно наблюдать и другие типы иммунных ответов. Oliver-Gonzales (1954) обнаружил гемагглютинирующие антитела, Kent (I960) — иреципитины; антитела были также найдены с помощью реакции связывания комплемента и иммунофлюоресценции [Woodruff et al., 1966; Hogarth-Scott et al., 1969]. Duguid (1961) и позднее Boros и Warren (1973) описали реакции клеточного иммунитета. Однако кожные пробы, позволяющие предполагать специфическую повышенную чувствительность немедленного типа, надо трактовать осторожно ввиду перекрестной реактивности общих антигенов, особенно с полисахаридами клеточной стенки [Pepys, 1969].
На основании этих данных, видимо, можно предположить, что легочные инфильтраты при гельмиптозах зависят от сочетания антител IgE и IgG. Невольно возникает предположение, что патогенез альвеолярных реакций и теней на рентгенограмме определяется реакциями иммунных комплексов с IgG на периферии легких, которые появляются при ответе типа I. Однако преходящий характер теней и отсутствие необратимого повреждения тканей в большинстве случаев позволяют думать, что независимо от пускового механизма тени в основном обусловлены обратимым экссудатом.
Тропическая эозинофилия
Недавно в Индии был опубликован ряд исследований [Udwadia, 1975]. Клинические признаки тропической эозинофилии — это признаки системного заболевания вместе с респираторными симптомами одышки, кашля, причем свистящее дыхание появляется редко. На рентгенограммах грудной клетки можно видеть распространенные неслитные инфильтраты, как при легочной эозинофилии, вызванной гельминтами. Специфические антитела и антигены было трудно обнаружить, однако оказались характерными очень большое число эозинофилов и крайне высокий уровень IgE [Ezeoke et al., 1973]. На основании новейших исследований легочных биопсийных препаратов по методу иммунофлюоресценции можно полагать, что в легких присутствуют иммунные комплексы IgG [Udwadia, 1975] и что патогенез такой же, как при других гельмиптозах, хотя правильность этого последнего предположения еще не доказана.
