MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Генетические причины аллергических нарушений. Факторы приводящие к бронхиальной астме

Опубликовано несколько работ по изучению близнецов, однако выводы их несколько противоречивы. Buffum, Feinberg (1940), Charpin и Arnaud (1971) наблюдали одинаковую реакцию на кожные пробы у мопозиготных близнецов. В детальной обзорной работе Schade (1964) предположил, что у мопозиготных близнецов конкордантность по атопии составляет 59%, а у дизиготных — только 12%. Наряду с этим Parrot и Saindelle (1962), которые изучили данные, содержащиеся в мировой литературе, по 1000 парам близнецов, не нашли различий по конкордантности между монозиготными и дизиготными близнецами.

Edfors-Lubs (1971) изучил 7000 пар близнецов, зарегистрированных в Скандинавском регистре. Обнаружена меньшая частота конкордантности среди однояйцевых близнецов, чем другими авторами, но вместе с тем эта частота была больше, чем у дизиготных близнецов. Многие расхождения между данными литературы, очевидно, зависят от выбора методов анализа больных и от критериев атопии. Наследственные факторы, определяющие лабильность бронхов, видимо, отличаются от факторов, связанных с атопическим статусом.

Клинические реакции, вероятно, зависят также от других факторов, помимо способности продуцировать антитела IgE. Konig и Godfrey (1974) изучали астму, вызываемую физической нагрузкой, у близнецов в качестве показателя лабильности бронхов и обнаружили конкордантность но клинически выраженной астме у 5 из 8 нар однояйцевых близнецов и только у одной из 7 пар двуяйцевых близнецов. У 6 из 8 пар моиозиготных близнецов и только у 1 из 7 пар дизиготных близнецов отмечена конкордантпость по астме, вызываемой физической нагрузкой. Генетические основы аллергических клинических нарушений могут зависеть от ряда совершенно различных у наследованных факторов, в том числе:

аллергические нарушения

1) способности вырабатывать реагииовые антитела IgE и факторов, регулирующих продукцию этих антител,
2) измененной реактивности органов-мишеней, например измененного вегетативно 6-симиатомиметического баланса [Szentivanyi, 1968];
3) изменения проницаемости бронхиальной слизистой [Salvag-gio et al., 1973];
4) неспособности продуцировать местный специфический IgA [Soothill et al., 1976];
5) способности вырабатывать блокирующие антитела.

Поскольку существует такое большое количество возможных прямых и непрямых регулирующих факторов, причем любой из них или даже все они могут зависеть от генетики, понятно, что механизм наследования атопических клинических расстройств еще не вполне выяснен. Однако постепенно выявляются интересные факты, связанные с генетической регуляцией образования реагина при аллергии у человека [Levine, 1976]. Levine и соавт. (1972) изучали в 7 семьях поллиноз, вызываемый пыльцой амброзии, с антителами против антигена Е и клинически выраженную сенную лихорадку. Авторы установили, что у некоторых членов семьи наблюдались реактивность при кожных пробах и образование IgE к антигену Е, причем у лиц с симптомами были подобные гаплотипы антигенов гистосовместимости.

Таким образом, были получены ясные указания на связь между геном иммунного ответа (Ir) и поллинозом, зависимым от антигена Е. Однако некоторые недоумения вызывает тот факт, что если в одной семье в клинических случаях наблюдался один и тот же гаплотип, то в разных семьях этот гаплотип был различным. Таким образом, нельзя сделать общего вывода о связи гаплотипа антигенов гистосовместимости с ответами, опосредованными IgE. Однако в отдельных сообщениях отмечается такая связь. Marsh и соавт. (1973) обнаружили HLA A7 у пораженных членов одной семьи, чувствительных к антигену RA-5 амброзии, a Thorsby и соавт. (1971) и Soothill и соавт. (1976) предположили, что существует связь между атопическим статусом и HLA А1 и В8. Дальнейшее изучение семейной чувствительности к антигену амброзии RA-5 показало, что у членов семьи с сильной реактивностью IgE можно было наблюдать также специфическое образование IgG [Ishizaka, Ishizaka, 1973]. Таким образом, видимо, доказано существование Ir-генов, связанных с ответами IgE и IgG ыа данный антиген. Это очень важно, так как постепенно увеличивается количество данных, указывающих на роль антител IgG при различных формах астмы.

- Читать далее "Антитела IgE. Образование IgE"


Оглавление темы "Аллергическая патология легочной системы":
1. Рестриктивные дефекты. Носовые провокационные тесты
2. Безопасность бронхиальных провокационных проб. Орган-мишень при бронхиальной астме
3. Патологическая анатомия бронхиальной астмы. Физиологические формы бронхиальной астмы
4. Иммунология бронхиальной астмы. Генетические основы атопии и астмы
5. Генетические причины аллергических нарушений. Факторы приводящие к бронхиальной астме
6. Антитела IgE. Образование IgE
7. Количественные изменения IgE. Сывороточный уровень IgE
8. Общие аллергены-медиаторы ответа типа I. Домашняя пыль как аллерген
9. Пыльца как аллерген. Бронхиальная астма вызванная пыльцой
10. Плесень как аллерген. Пищевые аллергены
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта