Патологическая анатомия бронхиальной астмы. Физиологические формы бронхиальной астмы
Гистологические изменения в дыхательных путях больных, умерших от астмы, или больных астмой, умерших от посторонних причин, одинаковы, независимо от того, имеются или отсутствуют легко определяемые «экзогенные» аллергические причины симптомов [Dunnill et al., 1969]. Наблюдаются гипертрофия гладких мышц с увеличением как размера, так и количества волокон [Dunnill et al., 1969] и интенсивная инфильтрация эозинофилами отечных интерстициальных тканей. Бронхиальные слизистые оболочки железы могут быть гипертрофированы, но в меньшей степени, чем при хроническом бронхите.
Назальная мембрана заметно утолщена и эпителий отслаивается. Таким образом, утрачивается сплошная выстилка из нормального мерцательного эпителия.
Просвет бронхов может быть наполнен эозинофилами, эпителием, отделяемым и детритом. В мокроте эти отделившиеся элементы могут образовывать характерные спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена (детрит эозинофилов). Между иммунологами, фармакологами и неврологами продолжается дискуссия по вопросу о механизмах астмы. Однако не следует при этом забывать о патологоанатомических фактах.
Физиологические формы бронхиальной астмы
Чтобы попять происхождение астмы, важно с самого начала знать, что у разных больтгых можно наблюдать самые различные типы обструкции воздухоносных путей. Таким образом, механизмы и иммунопатогенез, установленные в одном случае, могут совершенно не соответствовать другому случаю. Например, патогенез острого приступа астмы, вызванного у лица с атопией специфическим аллергеном, по-видимому, отличается от столь же острого пристуца, обусловленного физической нагрузкой.
Астма, с которой сталкиваются большинство врачей в больницах, обычно не принадлежит к этим типам, а представляет собой длительную, хотя и вариабельную, обструкцию, сохраняющуюся в течение нескольких дней, месяцев или даже лет. При этом обструкция может быть разнообразной. Иногда степень обструкции меняется соответственно суточному ритму [Soutor et al., 1975], в других случаях она беспорядочно варьирует на протяжении суток, и, наконец, в третьих случаях имеется постоянный элемент необратимой обструкции воздухоносных путей наряду с наслоившимся обратимым элементом [Turner-Warwick, 1977]. При этих разных клинических формах отмечается также различная реакция на медикаментозное лечение.
Так, например, астма с беспорядочными колебаниями обструкции, а также в случае «утреннего спада», т. е. когда обструкция дыхательных путей имеет суточный ритм и появляется каждое утро, но отсутствует в течение остальной части суток, нередко хорошо поддается лечению симпатомиметиками, но с трудом стабилизируется, плохо поддается лечению корти-костероидами и гликатом хрома. У больных со значительным компонентом необратимых изменений может наблюдаться медленное улучшение в течение нескольких недель лечения корти-костероидами и иногда выраженный эффект дает атропин. Конечно, все это общие замечания, и у отдельных больных можно часто встретить исключения. Однако важно отметить реакцию на лечение, так как она, видимо, связана с патогенезом.
У нас есть очень мало информации, которая позволила бы связать эти клинические наблюдения с иммунологическими, фармакологическими или неврологическими данными, поэтому при чтении настоящей главы надо помнить, что, когда применяется какая-либо простая модель астмы, например при тестах с бронхиальной провокацией, эта модель может далеко не отражать длительные динамические процессы, имеющие место в реальной клинической практике.