Эозинофилы традиционно рассматриваются как признак реакций, опосредованных реагинами IgE, и хотя они очень часто сопутствуют реакциям этого типа, нельзя утверждать, что роль их заключается только в этом. Выраженную эозинофилию в крови и тканях можно обнаружить без повышенного уровня сывороточного IgE при самых разнообразных болезнях, включая криптогенную легочную эозинофилию, узелковый полиартериит, лекарственные реакции, рак и лимфогранулематоз. Наконец, выраженная тканевая эозинофилия без эозинофилии крови наблюдается при таких болезнях, как эозинофильная гранулема, и при многих хронических активных воспалительных процессах.
В последние годы открыты два фактора, хемотаксичные для эозинофилов: ФХЭ-А (фактор хемотаксиса эозинофилов-анафилаксии), выделяемый тучными или базофилыгыми клетками, и ФХЭ-К (фактор хемотаксиса эозипофилов-комплемента), который является фрагментом комплемента (С-5а). Таким образом, существует возможность накопления эозинофилов в тех местах, где активируются тучные клетки (при реакциях IgE или цитофильных реакциях IgG) или где происходят реакции, зависимые от комплемента по классическому или альтернативному пути. Таким образом, мы видим, что возможности развития тканевой эозинофилии весьма широки.
Структура эозинофилов. Отличительное свойство этого гранулоцита заключается в ацидофильном окрашивании его цитоплазматических гранул. Под электронным микроскопом можно видеть, что гранулы кристаллического типа отграничены двухслойной мембраной [Bessis, Thiery, 1961]. Эти гранулы содержат ряд биологически активных веществ. Они отличаются от нейтрофилов высоким содержанием иероксидазы и наличием богатого аргинином основного белка. Эозипофильные гранулы содержат также относительно больше арилсульфатазы, |3-глюкороиидазы, [3-глицерофосфатазы и фосфолипазы D.
Эозинофилы исходят из костного мозга и после выброса в кровь могут созревать далее в селезенке. Их полупериод жизни в крови, по-видимому, равен 7 ч [Spry, 1971]. Стимул, мобилизующий эозинофилы из костного мозга, вероятно, обусловлен лимфоцитами [Basten, Beeson, 1970; Walls et al, 1971]. Эта способность к стимуляции эозинофилии передается с лимфоцитами, но не с сывороткой и снижается при облучении или после тимэктомии.
Функция эозинофилов. Хемотаксис эозинофилов осуществляется ФХЭ-А, продуцируемым тучными клетками после антигенной стимуляции предварительно сенсибилизированных тучных клеток [Kay, Austem, 1971], а также фрагментом комплемента С5 (С5а) (ФХЭ-К). Особенно интересно отметить выраженный синергизм между ФХЭ-А и ФХЭ-К [Kay et al., 1973]. Возможно, что этим объясняется большее число эозинофилов при бронхолегочном аспергиллезе, когда происходит реакция, опосредованная IgE и IgG, чем при неосложненной астме, когда действует только IgE.
Эозинофилы обладают всеми основными признаками фагоцитарных клеток с рецепторами, способными к иммунному прилипанию, после чего происходят поглощение и умерщвление микроорганизма. Эозинофилы человека имеют рецепторы для Fc-участков IgG C4 и С3b (Anwar, Kay, неопубликованные данные).
Роль эозинофилов в повышенной чувствительности немедленного типа все еще мало известна. Однако есть довольно много указаний па то, что эозинофилы играют центральную роль в прекращении реакций типа I. Обнаружены ингибиторы выделения гистамина, исходящие из эозинофилов, вероятно, простагландипы [Hubscher, 1975], а также гистаминаза [Zeiger, Colten, 1974] и арилсульфатаза, способная инактивировать медленно реагирующее вещество анафилаксии (МРВ-А) [Wasserman et al., 1975]. Эти данные позволяют предполагать, что эозинофил является клеткой, регулирующей повышенную чувствительность немедленного тина. Jones и Кау (1976) приводят более прямые доказательства роли эозинофила как регулятора тканевого уровня гистамина. Они обнаружили большее скопление гистамина в тканях морских свипок после пассивных кожных анафилактических реакций (ПКА), если животные предварительно лишены эозинофилов.
