К осложнениям трахеобронхиального туберкулеза относятся стенозы I, II, III степени, грануляции и бронхолиты. Сужение бронха прежде всего может возникнуть в результате воспалительного утолщения, отека и выбухания бронхиальной стенки. Кроме того, имеет значение скопление вязкой мокроты или казеозных масс в просвете бронха. Специфические и неспецифические грануляции, разрастающиеся на слизистой оболочке при длительном течении болезни, особенно при язвенной и свищевой ее формах, также ведут к сужению просвета бронха. Они легко травмируются при кашле и могут явиться источником кровохарканья. Нарушая вентиляционную функцию бронха, нередко с образованием ателектаза легочной ткани, они могут симулировать опухоль. В таких случаях биопсия при эндоскопии с последующим гистологическим исследованием позволяет установить природу патологических изменений.
В результате сдавления стенок бронха увеличенными лимфатическими узлами или рубцами развивается компрессионный стеноз. Он чаще наблюдается у детей и очень редко у взрослых. При туберкулезном поражении бронхов нередко возникает функциональный стеноз вследствие длительного рефлекторного спазма мускулатуры бронха в зоне воспаления. Стеноз бронха может быть также обусловлен обширными разрастаниями рубцовой ткани при заживлении туберкулезного процесса. Иногда фиброзные стенозы обнаруживают при бронхоскопии у впервые выявленных больных. Очевидно, их образование происходит в результате спонтанного излечения туберкулеза крупного бронха, возникающего большей частью в период первичной инфекции. Возможно сочетание рубцового стеноза с воспалительными изменениями в бронхе специфического или неспецифического характера. Стенозы крупных бронхов I степени обычно не нарушают их функции, в то время как сужения II и III степени часто сопровождаются гиповентиляцией, клапанной эмфиземой или ателектазом соответствующих участков легочной ткани, а также нарушением дренажной функции бронхов. Длительное сохранение стеноза ведет к развитию необратимых изменений в виде бронхоэктазов, ретенционных кист, фиброзного ателектаза и цирроза легкого. На фоне таких изменений может происходить как прогрессирование туберкулезного процесса, так и развитие неспецифического воспаления.
Бронхолиты как осложнение туберкулеза бронхов образуются при макроперфорации стенки бронха, через которую в его просвет проникают кальцинированные очаги из лимфатического узла. Деструкция стенки бронха обусловливается либо ее специфическим поражением, либо пролежнем вследствие давления кальцината. Последнее чаще наблюдается у пожилых людей и при кониотуберкулезе. Бронхолит, выпадающий в просвет бронха, иногда откашливается больным или становится своеобразным инородным телом. В ряде случаев петрификат, пенетрируя бронхиальную стенку, лишь частично выступает в просвет бронха, суживает его и имеет вид «айсберга». При этом у больных наблюдаются сильный кашель, кровохарканье или кровотечение, а также признаки нарушения бронхиальной проходимости.
В некоторых случаях при бронхоскопии выявляют специфические поражения крупных бронхов, в том числе казеозные бронхиты, свищи, грануляции, между тем как при тщательном клинико-рентгенологическом исследовании таких больных не удается установить наличие активных туберкулезных изменений в легких или лимфатических узлах. Нередко при этом наблюдается олигобациллярность, подтверждающая специфический характер поражения, а применение туберкулостатической терапии приводит к излечению большинства таких больных. Подобные поражения получили название изолированного, или автономного, туберкулеза бронхов, хотя патогенетически они большей частью связаны с туберкулезом перибронхиальных лимфатических узлов.
Клинические данные о частоте тех или иных форм туберкулеза трахеобронхиальной системы основаны на результатах бронхоскопического исследования, при котором выявляются изменения только в крупных бронхах. Литературные материалы по этому вопросу разноречивы, что обусловлено прежде всего неоднородными контингентами больных, различным подходом к применению бронхоскопии в зависимости от формы и течения туберкулеза, лечением туберкулостатическими препаратами, а также неодинаковой интерпретацией эндоскопической картины.
Тем не менее всеми исследователями отмечается, что поражение крупных бронхов чаще всего выявляется при фиброзно-кавернозных и других деструктивных процессах в легких, а также у больных первичным туберкулезом или при обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем за последние годы наблюдается уменьшение числа больных с туберкулезным поражением бронхов. А. Н. Вознесенский (1973) на большом клиническом материале установил уменьшение частоты поражения бронхов с 11,4% в 1959—1963 гг. до 5—7% в 1965—1973 гг. П. И. Бублик (1973) при анализе бронхоскопических данпых, касающихся значительной группы больных в возрасте от 15 до 74 лет, выявил достоверное снижение частоты активного туберкулеза бронхов с 21,9 до 7,7% за 1953—1971 гт. При этом отмечается и уменьшение язвенных форм туберкулеза бронхов; исключительно редко встречается у взрослых туберкулез трахеи.
По материалам бронхоскопического исследования больных в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей за период с 1954 по 1974 г также установлено снижение частоты туберкулеза бронхов более чем в 3 раза.
Как следует из приведенных данных, наибольшие сдвиги в частоте специфических поражений бронхов произошли при первичном, очаговом, диссеминированном и инфильтративном туберкулезе независимо от фазы процесса и в меньшей степени — при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. Это объясняется более ранним выявлением тех форм туберкулеза органов дыхания, при которых еще не наступило специфического поражения бронхов, а также широким и своевременным использованием химиотерапии, под влиянием которой свежие ограниченные специфические изменения в бронхах рассасываются порой еще до бронхоскопического исследования. Между тем при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких такие положительные сдвиги, естественно, выражены в меньшей степени, хотя и при них имеется тенденция к снижению частоты развития специфического эндобронхита.
Huzly (1973) подчеркивает, что снижение частоты туберкулеза бронхов происходит главным образом за счет интраканаликулярных его форм, характерных для вторичного туберкулеза. С этим он связывает возрастающее значение так называемого изолированного туберкулеза бронхов, удельный вес которого среди прочих форм туберкулеза бронхов увеличился за последние 10 лет с 5,6 до 10%.
У 15—18% больных туберкулезом обнаруживается катаральный эндобронхит, частота которого не имеет тенденции к снижению. Эндоскопическая картина подобных воспалительных процессов из-за большой распространенности и характера изменений слизистой оболочки визуально соответствует неспецифическому эндобронхиту. Однако у части больных, особенно при односторонних эндобронхитах на стороне пораженного легкого, они имеют специфическую природу, что устанавливается при гистотогическом исследовании после бронхоскопической биопсии или резекции легкого. Визуально определяемый и гистологически подтвержденный неспецифичеокий эндобронхит обнаруживается и у больных на фоне химиотерапии, под воздействием которой специфическое воспаление переходит в неспецифическое (терапевтически обусловленный патоморфоз). Так, М. В. Шестерина (1972) среди 440 больных, у которых во время бронхоскопии был диагностирован туберкулез, могла подтвердить диагноз только у 44,5% из них на основании морфологического исследования материала, полученного при диагностической биопсии бронхов.