MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Цирротический туберкулез легких. Причины цирротического туберкулеза.

В результате интенсивного развития фиброзно-склеротических изменений в легких развивается цирротический туберкулез. Для его возникновения обычно требуется длительный срок, исчисляемый многими годами. Но иногда он может образоваться и за сравнительно короткий отрезок времени. Происхождение этой формы процесса объясняют различными причинами. Некоторые авторы придают значение биологическим особенностям микобактерий туберкулеза. Так, Neumann, Matsson полагали, что интенсивное превращение эпителиоидных клеток в бугорках в фибробласты и фиброциты с накоплением в тканях коллагена происходит в результате заражения человека слабовирулентными и малопатогенными микобактернями, в частности зернами Муха. В последнее время этиологическую роль в развитии этой формы туберкулеза отдельные авторы приписывают заражению атипичпыми микобактериями. Однако такая точка зрения мало обоснована, тем более что такого рода микобактерий встречаются сравнительно редко, а цирротический туберкулез, особенно в последнее время, наблюдается довольно часто.

Другие отводят ведущую роль в происхождении цирроза возрастным особенностям организма. Известно, что по мере старения эластические волокпа в легочной ткани постепенно резорбируются и замещаются соединительной тканью с одновременным образованием эмфиземы. Эти изменения в наибольшей мере выражены, конечно, в пожилом и старческом возрасте, когда создаются благоприятные условия для формирования фиброзно-склеротических изменений в различных органах, в частности в легких. Однако цирроз может развиться в среднем, молодом и даже детском возрасте. Очевидно, нет оснований переоценивать значение возрастных факторов в его генезе.

Наибольшее значение при этом имеют характер специфического поражения органов дыхания, возникающие при нем осложнения и различные сопутствующие иеспецифические заболевания легких и сердечно-сосудистой системы. Еще Ranke (1916) указывал, что в зоне первичных туберкулезных очагов в легких и регионарных лимфатических узлах, чаще всего в прикорневых участках, развивается склероз. Автор связывал его возникповепие с сенсибилизацией впервые инфицированного организма, что побудило его назвать аллергию при первой стадии туберкулеза склерозирующей. Еще чаще образуются фиброзные поля в межуточной ткани легкого, в печени, селезенке и других органах при длительно и хронически текущем первичном туберкулезе. На это указывали М. Г. Иванова и С. М. Хмельницкий (1959), основываясь на клиническом и секционном материале. Но значительно чаще развитие цирроза при первичном туберкулезе связано со специфическим поражением той или иной группы внутригрудпых лимфатических узлов, когда процесс из них распространяется на стенки прилежащих бронхов, в которых образуются инфильтраты, язвы и свищи. Подобные изменения наблюдаются также при обострении бронхоаденита не только у детей и подростков, но и у взрослых, в частности в пожилом возрасте, когда возникает картина так называемого старческого туберкулеза.

При этом частично или полностью расплавленные обызвествленные очаги из лимфатических узлов пенетрируют через стенки бронхов, закупоривают их, образуя иногда так называемые оронхолиты. Если, несмотря на лечебное воздействие или спонтанно, эти патологические изменения не подвергаются инволюции, то образуются рубцы, б большей или в меньшей степени стенозирующие просвет бронхов. При этих условиях нарушается нормальная их проходимость и уменьшается вентиляция отдельных сегментов, долей и даже всего легкого. В результате возникает их обтурациопный ателектаз.

туберкулез легких

Реже наблюдается компрессионный апневматоз на почве сдавления бронхов пакетами опухолевидно увеличенных внутригрудпых лимфатических узлов. Возможно также развитие контракционного ателектаза вследствие нервнорефлекторного спазма бронхов при поражении вегетативных нервных узлов и их стволов в средостении. Не исключается, наконец, сочетанный механизм образования ателектаза.

При длительном его сохранении (более 1 — 2 мес) в зоне ателектаза развивается массивный фиброз, который приводит к сморщиванию сегмента или доли легкого и образованию бронхоэктазов. По мнению В. К. Таточенко (1970), цирроз у детей, больных первичным туберкулезом, развивается тем чаще, чем дольше сохраняется нарушение бронхиальной проходимости и вызванный им ателектаз легочной ткани. Подобная закономерность характерна и для первичного туберкулеза у взрослых. При этом чаще всего образуется ателектаз переднего (3-го) сегмента, средней доли правого легкого, а также язычковой зоны левого легкого и 6-го сегмента.

При вторичном туберкулезе цирроз возникает в результате прорастания соединительпой тканью и карнификации очагов и ипфильтративных фокусов. И в этих случаях важную патогенетическую роль играет нарушение бронхиальной проходимости, если в результате специфического или хронического катарального эидобронхита, а тем более стеноза возникает стойкий и длительный ателектаз, который часто имеет декомпенсированный характер.

Цирроз — частый конечный исход диссеминированного туберкулеза легких. Это обусловлено патоморфологическими особенностями данной формы болезни и нередко повышенной сенсибилизацией организма. В таких случаях в результате инволюции очагов в интерстициалытой ткани легких образуется распространенный и двусторонний сначала сетчатый, а затем груботрабекулярный диффузный пневмосклероз. Ему, как правило, сопутствует эмфизема, иногда буллезного типа, а чаще диффузная, преимущественно рестриктивная.

Ограниченный цирроз может развиваться и при очаговом туберкулезе легких, если при этом (поражаются мелкие бронхи и нарушается нормальная легочная вентиляция. Помимо склероза, в зоне поражения образуются небольшие иногда гроздьевидные буллезные вздутия. При нарушении целости их стенок возникает спонтанный пневмоторакс, который часто рецидивирует, но обычно не осложняется ппевмоплевритом или эмпиемой (так называемой простой, или доброкачественный пневмоторакс).

Цирроз становится конечным исходом длительно протекающего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, при котором значительно выражена тенденция к разрастанию соединительной ткани. Он может образоваться и в результате хронического, особенно гнойного, специфического плеврита. В этих случаях при распространении процесса из казеозных очагов в висцеральной плевре или в массивных сращениях на интерстициальную ткань легкого в ней возникают туберкулезные очаги, которые постепенно фиброзно трансформируются. Развитию такого плеврогенного цирроза способствует, кроме того, фиброторакс, при котором деформируется грудная клетка, частично атрофируются грудные мышцы, сморщиваются межреберные промежутки, смещаются в сторону поражения трахея, сердце и крупные сосуды, уменьшается объем легкого и резко ограничивается его расправление при дыхании. Следует подчеркнуть, что такие последствия наблюдаются обычно при несвоевременно начатом и неправильно проводившемся лечении больных экссудативным плевритом, пнев-моплевритом или эмпиемой, так как в этих случаях в плевральной полости длительно сохраняется воспалительный выпот и образуются массивные сращения.

Таким образом, в генезе цирроза решающую роль играет характер туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах, плевре и в бронхиальной системе. Последнему фактору принадлежит такое же важное место, как затяжному и хроническому бронхиту в происхождении неспецифического пневмосклероза и пневмоцирроза.

Развитию цирротического туберкулеза могут в какой-то мере способствовать внутри- и внеплевральный пневмоторакс, олеоторакс, торакопластика, если они осложняются экссудативным плевритом или ателектазом. Те же осложнения могут возникнуть и при резекции легкого, особенно при наличии бронхиального свища и эмпиемы плевры. Впрочем, и некоторые терапевтические средства, возможно, не лишены в этом отношении недостатков, если их неправильно используют. Известно, например, что в результате излишне длительного применения, особенно в больших дозах стрептомицина усиливаются фибропластические процессы, что может способствовать в какой-то мере развитию пневмосклероза.

- Читать далее "Патогенез цирротического туберкулеза. Причины цирроза легкого."


Оглавление темы "Дифференциация диссеминированного туберкулеза. Цирротический туберкулез.":
1. Болезнь Хаммена — Рича и диссеминированный туберкулез. Туберкулез и коллагенозы.
2. Системная красная волчанка и туберкулез. Туберкулез и склеродермия.
3. Гранулематоз Вегенера и туберкулез. Туберкулез и аспергиллез легких.
4. Гистоплазмоз и диссеминированный туберкулез. Регикулогистиоцитоз и туберкулез.
5. Болезнь Ата — Леттерера — Зиве и диссеминированный туберкулез. Альвеолярный микролитиаз и туберкулез.
6. Хронический застой в легких и туберкулез. Лечение диссеминированного туберкулеза.
7. Цирротический туберкулез легких. Причины цирротического туберкулеза.
8. Патогенез цирротического туберкулеза. Причины цирроза легкого.
9. Среднедолевой синдром. Пневмосклероз и пневмоцирроз.
10. Туберкулез бронхов. Классификация туберкулеза бронхов.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта