Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. Течение и диагностика хронического гематогенного туберкулеза.
В настоящее время при своевременном, методически правильном и достаточно длительном комплексном лечении, важнейшим элементом которого является туберкулостатическая терапия, удается существенным образом повлиять на течение этой формы процесса. Под влиянием такой терапии у больных быстро нормализуется температура, уменьшаются кашель и количество выделяемой мокроты. В дальнейшем устраняются другие функциональные расстройства, постепенно нормализуются гемограмма, РОЭ и белковые фракции сыворотки крови, прекращается бацилловыделение. Уже через 3—4 нед уменьшается зона перифокального воспаления вокруг рассеянных очагов, а затем происходит их частичное рассасывание сначала в нижних отделах легких.
По мере продолжения лечения полиостью исчезают тени свежеобразованных очагов и в других участках легкого, а также перестают определяться небольшие тонкостенные каверны. Такой эффект, как показывают наши наблюдения, достигается обычно в результате комплексной терапии в течение 9—12 мес.
При длительном течении болезни и неэффективном лечении развивается хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. У некоторых больных он протекает бессимптомно. Но большей частью такая инапперцептность — кажущаяся. При тщательном опросе больных выявляются различные клинические симптомы. Наиболее частые из них — кашель с выделением мокроты, одышка, усиливающаяся при движении и физическом напряжении, иногда напоминающая приступы бронхиальной астмы, общая слабость вплоть до адинамии. К этому присоединяются непостоянная, порой неправильного типа лихорадка, тахикардия.
В легких, обычно в паравертебральном пространстве, выслушиваются рассеянные сухие и мелкие влажные хрипы, шум трения плевры. Нередко отмечаются диспепсические расстройства, не связанные с нарушениями пищевого режима. Характерны для больных хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом различные нарушения функции вегетативной нервной системы и коры головного мозга: понижение активности холинэстеразы и повышение уровня ацетилхолина. Определяются и эндокринные расстройства, чаще всего в виде гииер- или гипотиреоза.
При прогрессировании процесса, особенно с образованием деструктивных изменений в легких, симптомы интоксикации утяжеляются, становится более частым бацилловыделение, появляются кровохарканья и кровотечения, учащаются приступы астмоидного бронхита, особенно весной и осенью, после переохлаждения и простудных заболеваний. Нарастают и нередко приобретают ведущее значение в картине болезни признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, одышка, застойные явления в легких, печени и почках, периферические отеки.
Гематологические показатели характеризуются нарастанием ядерного сдвига нейтрофилов влево, относительным моноцитозом, эозино- и лимфопенией, увеличением количества кровяных пластинок, главным образом их крупных и гигантских форм, ускорением РОЭ. При неблагоприятном течении хронического гематогенного туберкулеза легких снижается туберкулиновая чувствительность.
Рентгенологические изменения характеризуются уплотнением соединительнотканной основы легких в виде неравномерной сетчатости и грубой тяжистости их рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, видны рассеянные, различной формы, величины и плотности очаги. Они локализуются не столь симметрично, как при остром милиарном и отчасти подостром гематогенном туберкулезе. При процессах большой давности преимущественно в краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы. С этим связаны низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, срединное положение тени сердца, подтянутость кверху корней легких. Помимо диффузной эмфиземы, определяются участки буллезного вздутия легкого преимущественно в верхних ее отделах.
Обострение и прогрессирование хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза проявляются нарастанием симптомов интоксикации и одышки, увеличением количества мокроты, бацилловыделеиием, появлением кровохарканья, реже легочного кровотечения, более обширным распространением хрипов в легких. Состояние больного утяжеляется при специфическом поражении верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек. Рентгенологически при обострении и нрогрессировании процесса обнаруживают перифокальное воспаление вокруг старых и появление свежих очагов. При их слиянии и распаде образуются деструктивные полости, которые становятся источником аспирационных метастазов, особенно при поражении бронхиальной системы.
При затихании болезни под влиянием различных методов лечения и прежде всего туберкулостатической терапии устраняются токсические явления, полностью или частично восстанавливается трудоспособность, уменьшается кашель, прекращается бацилловыделепие. Одновременно рассасываются свежие и уплотняются более старые туберкулезные очаги, перестают определяться полости распада.
