Плеврит на фоне первичного туберкулезного комплекса. Клиника плеврита при первичном туберкулезе.
У части больных, у которых наблюдается осложненное течение первичного комплекса, развивается сопутствующий плеврит. Его частота и характер определяются формой основного процесса, степенью сенсибилизации и возрастными особенностями организма. У взрослых экссудативный плеврит значительно чаще сопровождает первичный легочный комплекс, чем у детей и подростков.
Плевриты скорее образуются у лиц, имеющих тесное общение с бацилловыделителями, т. е. среди подвергающихся длительно действующей экзогенной суперинфекции, которая оказывает сенсибилизирующее влияние на организм. Подобным образом влияют и некоторые инфекционные заболевания, различные интоксикации и другие патогенные факторы, частота которых, естественно, нарастает с возрастом.
Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса, осложненного плевритом, зависит от характера патоморфологических изменений в легких, лимфатических узлах и плевре, а также от последовательности развития процесса в этих органах. Если между моментом формирования первичного комплекса и возникновением плеврита проходит продолжительный срок, то болезнь принимает волнообразное течение.
В подобных случаях клиника первичного комплекса осложняется спустя некоторый срок признаками сухого или экссудативного плеврита. При скрытом течении первичного комплекса на первый план выступают симптомы плеврита, и лишь в дальнейшем выявляется клинико-рентгенологическая картина основного патологического процесса.
Исходы первичного комплекса, осложненного плевритом, в значительной степени зависят от своевременности и полноценности примененного лечения. У больных, которые подвергались только консервативной терапии, образуются обширные плевральные сращения, а гнойный выпот осумковывается и иногда осложняется бронхиальным или торакальным свищом.
Эти серьезные последствия часто удается предупредить, если в острой фазе процесса применить стрептомицин, тубазид, ПАСК в сочетании с кортикостероидными гормонами, витаминами G и группы В. Тогда серозный экссудат рассасывается обычно в течение нескольких дней, причем не образуется массивных плевральных сращений.
При прогрессировании первичного комплекса возможны распад первичного легочного очага и формирование каверны. Такая форма процесса, по данным отдельных клиницистов и морфологов, встречалась раньше у 11,5—25% взрослых, больных прогрессирующим первичным туберкулезом. Мы наблюдали ее прежде у 1/3 больных с осложненным первичным комплексом. В последние годы она отмечается крайне редко.
Деструктивный туберкулез легких первичного периода обычно проявляется выраженными признаками интоксикации: лихорадкой, потливостью, слабостью, снижением аппетита. Частый симптом — кашель с выделением мокроты, в которой находят элементы распада легочной ткани и микобактерии туберкулеза. Иногда болезнь проявляется кровохарканьем или легочным кровотечением.
При физическом исследовании больных в соответствующей зоне легкого определяются измененное дыхание, влажные и звучные хрипы. В крови отмечаются сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная РОЭ, гиперглобулинемия, повышенное содержание лобулинов. Туберкулиновые реакции нередко оказываются гиперергическими. При трахеобронхоскопии иногда выявляется специфическое поражение слизистой оболочки бронхов в виде инфильтративно-продуктивного эндобронхита.
При рентгенологическом исследовании преимущественно в нижних долях или передних отделах верхней и средней долей обнаруживают деструктивные изменения» Вокруг них видны мелкие или крупные очаги, которые образуются в результате контактного роста, бронхогенного или лимфогематогенного распространения процесса. Такие очаги мы находим у половины больных, причем они обнаруживались как на стороне первичной каверны, так и в другом легком, а у части больных были двусторонними.
Динамика первичного деструктивного процесса зависит от его распространенности, реактивности организма и методов лечения. При естественном течении болезнь часто прогрессирует, что связано не только с распространением инфекции из каверны, но и с поражением бронхов, наличием казеозного лимфаденита, возможным гематогенным рассеиванием микобактерии туберкулеза.
Такой неблагоприятный исход процесса теперь удается часто предупредить при рациональной комплексной терапии. При этом в зоне бывшего поражения иногда восстанавливается нормальное строение легочной ткани, но большей частью в ней остаются фиброзно-склеротические изменения с включением отдельных постепенно обызвествляющихся очагов. Клинический эффект наступает тем чаще и скорее, чем раньше начато, а затем длительно и регулярно проводится комплексное лечение.
В таких случаях у подавляющего большинства больных при длительном наблюдении мы не отмечали реактивации процесса.
Такой благоприятный исход отмечался, например у больного Н., 18 лет. При обследовании в апреле 1962 г. он не реагировал на пробу Манту и был клинически здоров. В сентябре того же года заболел остро, с высокой температурой и выраженными симптомами интоксикации. В нижней доле правого легкого определялись притупление перкуторного звука, везико-бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. В начале была диагностирована пневмония. Но в клинике в мокроте были найдены микобактерии туберкулеза, первично устойчивые к 100 мкг стрептомицина.
В гемограмме сдвиг нейтрофилов влево (12,5%), моноцитоз (14%), эозинофилия (7%). РОЭ 38 мм/ч, увеличение фракции (14,3%) и фракции (20%) глобулинов. Реакции Пирке и Манту резко положительные. При трахеобронхоскопии обнаружен инфильтративный туберкулез 6-го сегментарного бронха. Рентгенологически в аксиллярном отделе верхней доли правого легкого определялась каверна, а корень того же легкого был расширен за счет увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов. После длительной туберкулостатической и патогенетической терапии был достигнут хороший общий и местный эффект.
