Первичный фокус туберкулезного комплекса. Влияние лечения первичного комплекса.
Первичный фокус вначале обычно имеет вид округлого или неправильной формы уплотнения легочной ткани с размытыми контурами. По мере нарастания перифокального воспаления и развития лимфангита по ходу бронхов и кровеносных сосудов он приобретает грушевидную или треугольную форму. Одновременно уплотняется и расширяется корень легкого за счет увеличения бронхопульмональных лимфатических узлов. При этом у взрослых в отличие от детей перифокальное воспаление в прикорневой зоне обычно нерезко выражено. В связи с этим у первых уже в начальной фазе первичного комплекса можно обнаружить признак биполярности.
Наиболее пораженными оказываются регионарные лимфатические узлы. Но у некоторых больных выявляется двусторонний бронхоаденит, более массивный на стороне первичного фокуса и менее выраженный в корне противоположного легкого.
При благоприятном течении болезни, даже если по каким-либо причинам не применяют туберкулостатических препаратов, острая фаза заболевания постепенно затихает. При этом уменьшаются, а затем и полностью исчезают признаки интоксикации и катаральные явления в легких. Медленнее устраняются патологические сдвиги в гемограмме, РОЭ, а особенно в белковых фракциях сыворотки крови. Лишь спустя длительный срок после затихания процесса гиперергические кожные реакции становятся нормергическими.
Определяемые в таких случаях инволютивные изменения зависят от характера первичной пневмонии и степени поражения лимфатического аппарата. Но, как правило, они значительно отстают от соответствующих сдвигов в общем состоянии больного. При естественном течении болезни только через 2—3 года, а иногда и позже на месте бывшей первичной пневмонии в одних случаях образуется индурационное поле в виде уплотнения соединительнотканной основы легкого и сохранения отдельных плотных очагов, в других — отмечается неполная кальцинация первичного очага, в третьих — происходит почти полное рассасывание воспалительных изменений. Значительно позже (через 5—10 лет от начала заболевания) формируется очаг Гона.
В корнях легких также постепенно исчезает зона перифокального воспаления, объем лимфатических узлов уменьшается, в периферических, а затем и в центральных их участках откладываются соли кальция. При этом репаративные процессы в лимфатическом аппарате протекают медленнее, чем в легочном компоненте, хотя кальцинация казеоза в лимфатических узлах происходит чаще, чем в паренхиме легких. Это явление обусловлено рядом причин. В очагах первичной пневмонии в большей степени выражена зона перифокального воспаления вокруг центрально расположенного небольшого ядра казеоза.
В лимфатических узлах формируются более массивные очаги творожистого некроза. Определенную роль играют различные условия кровообращения и характер мезенхимальных реакций в легочной ткани и в лимфатических узлах.
При антибактериальной терапии, которую у больных с первичным комплексом часто сочетают теперь с гормональными и противовоспалительными средствами, его инволюция происходит значительно быстрее. Уже вскоре после начатого лечения уменьшаются, а затем полностью исчезают функциональные расстройства, кашель, хрипы в легких. Сравнительно быстро нормализуются гемограмма и РОЭ. В течение 4—6—9 мес рассасываются ацинозные и бронхо-лобулярные очаги (стадия рассасывания).
Очаги творожистого некроза инкапсулируются и прорастают соединительной тканью медленно (стадия уплотнения). Лишь в небольшой части случаев в них отмечаются соли кальция (стадия обызвествления). В связи с этим у излечившихся от первичного туберкулезного комплекса теперь можно нередко наблюдать восстановление нормального состояния легочной паренхимы или развитие в ней интерстициальных изменений. Такой благоприятный исход наступает через 1—1,5 года от начала лечения. Редко образуются теперь у взрослых очаги Гона и массивные обызвествленные бронхиальные лимфатические узлы.
Такой благоприятный исход неосложненного первичного туберкулезного комплекса у взрослого иллюстрирует следующее наблюдение.
Больная X., 18 лет. За 2 года до заболевания отрицательно реагировала на туберкулин, но не была вакцинирована БЦЖ. В январе 1967 г. повысилась температура до 38° С, появились боли в правом боку, кашель и слабость. При поступлении в клинику отмечались субфебрильная температура, общее недомогание, сухой кашель, потливость по ночам. В нижней доле правого легкого определялось притупление перкуторного звука и везико-бронхиальное дыхание. При трахеобронхоскопии патологических изменений в крупных бронхах не обнаружено.
В мокроте и промывных водах бронхов микобактерии туберкулеза не были найдены. В гемограмме отмечались левый сдвиг нейтрофилов (11%), лимфопения (13%). Резко выраженная реакция на 1 ТЕ. После подкожного введения 5 ТЕ ускорилась РОЭ, повысилась а2-фракция глобулинов, увеличился палочкоядерный сдвиг нейтрофилов. На рентгенограмме и томограмме в 9-м сегменте правого легкого определялся округлый фокус с размытыми контурами величиной около 3 см.
Корень того же легкого расширен и уплотнен за счет увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов (первичный комплекс).
Под влиянием лечения стрептомицином, фтивазидом и ПАСК сначала в клинике, затем в санатории и в амбулаторных условиях наступила полная дезинтоксикация организма, нормализовались гемограмма и РОЭ, на месте пневмонического фокуса остался небольшой плотный очаг. Корень легкого уплотнился, стал структурным. На протяжении последующих 5 лет наблюдения X. клинически здорова.
На этом примере можно убедиться в благоприятном влиянии современных методов лечения на течение и развитие репаративных процессов при неосложненном первичном комплексе, подвергающемся инволюции без выраженных остаточных изменений в паренхиме легких и лимфатических узлах.