MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Хронический обструктивный и необструктивный бронхит.

Наиболее распространенными хроническими заболеваниями являются хронический обструктивный и необструктивный бронхит (ХБ). Ведущими возбудителями воспалительного процесса при ХБ являются Пк и H.influenzae, однако литературные данные о роли и значении этих возбудителей противоречивы.

При обострении ХБ развивается острый воспалительный процесс, возбудителем которого является Пк, характеризуемый высокой вирулентностью и активностью ферментативных факторов патогенности, что обусловливает образование эпителиальными клетками бронхиального дерева большого количества медиаторов провоспаления (ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8), которые обусловливают приток ПЯЛ, нарастание их активности.

Активированные нейтрофилы также способны синтезировать и секретировать ИЛ-8 и другие медиаторы провоспаления, что обусловливает непрерывное самовоспроизводство хронического воспалительного процесса. Флогогены ПЯЛ и различные факторы патогенности Пк обусловливают повреждение мерцательного эпителия, что создает условия для прикрепления Н.influenzae, а интенсивное размножение этих бактерий, сопровождающееся выделением эндотоксина, синтезом гистамина и других факторов патогенности, утяжеляет клиническую и патоморфологическую картину данного местного воспалительного процесса. Острая фаза обострения ХБ сопровождается образованием секреторных IgA-антител в бронхиальном содержимом, средняя геометрическая концентрация которых в 5 раз превышает уровень антипневмококковых антител в крови.

Повреждение эпителия препятствует прикреплению Пк, что в сочетании с высоким уровнем местного и системного иммунитета обусловливает уменьшение концентрации Пк в бронхиальном дереве. Снижение активности воспаления и репаративные процессы в слизистой бронхов способствуют появлению интактных клеток, к которым прикрепляется Пк, поддерживая хроническое воспаление в период клинической ремиссии.

В фазе клинической ремиссии Пк обнаружен нами у 76,2% больных со средней геометрической концентраций (СТК), равной 107 КОЕ/мл мокроты, т.е. выше условно диагностического уровня. Однако выделенные в этот период бактерии характеризуются преимущественно низкой вирулентностью и слабой ферментативной активностью факторов патогенности. Почти у всех больных (93%) был установлен напряженный антипневмококковый системный иммунитет при очень низком уровне местного. Высокий уровень ЦИК в крови и бронхиальном содержимом, вероятно, также вызывают повреждение мерцательного эпителия бронхиального дерева.

Стабильность пневмококковой инфекции, активность которой коррелирует с клинической картиной, патоморфологическими изменениями бронхиального дерева и постоянно высоким уровнем антител к поверхностным гликопротеинам пневмококков дали возможность сформулировать новое представление о ведущей роли хронической пневмококковой инфекции в патогенезе хронического бронхита. Длительное сочетанное действие факторов патогенности пневмококка (эластазы, нейраминидазы, гиалуронидазы и других протеаз) и лизосомальных гидролаз ПЯЛ вызывает разрушение соединительнотканной стромы легких, тем самым хронический бронхит прогрессирует. Кроме того, деструктивные процессы в легких могут быть вызваны как содержащими активный кислород микробицидными компонентами ПЯЛ, так и цитолитическим токсином Пк-пневмолизином. В этих условиях скопление в слизистой и подслизистой оболочках бронхов макрофагов и Т-лимфоцитов способствует фиброгенезу в зоне воспаления, что вызывает развитие пневмосклероза и эмфиземы легких, формированию которых в последние годы отводится большая роль в патогенезе хронического обструктивного бронхита.

воспаление в легких

В настоящее время неясна роль различных бактериальных инфекций, структурных компонентов и различных факторов патогенности бактерий в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы (БА). Согласно современным представлениям воспалительный процесс при БА имеет свои особенности. Доказана способность аллергенов, поллютантов, вирусов и бактерий вызывать образование и выделение эпителиальными клетками слизистой оболочки бронхов медиаторов провоспаления (ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8) и молекул-1 межклеточной адгезии и "запускать" каскад реакций, которые приводят к повреждению эпителиальных и эндотелиальных клеток.

При БА возможен еще один путь активации этих воспалительных процессов в результате взаимодействия премированных антигеном макрофагов с Т-лимфоцитами, секретирующими ИЛ-1, ИЛ-4, ФНО-альфа и гамма-интерферон. Эти медиаторы провоспаления вызывают приток эозинофилов и базофилов и нарастание их адгезии к эндотелиальным клеткам с помощью молекул-1 межклеточной адгезии клеток сосудов (IVAM-I), а повышение проницаемости их обусловливает проникновение ПЯЛ (эозинофинов, базофилов, нейрофилов) в эпителий слизистой оболочки бронхиального дерева и его повреждение.

Этот воспалительный процесс и другие особенности патогенеза БА (гиперсекреция, сенсибилизация, обструкция, бронхоспазм и т.д.) нарушают клиренс микроорганизмов и способствуют возникновению инфекций, наиболее частыми возбудителями которых являются различные респираторные вирусы, пневмококки и Н.influenzae. Частота и тяжесть бактериальных инфекций коррелирует с тяжестью течения БА. Однако значение бактерий в возникновении и течении воспалительного процесса при БА значительно шире отдельных эпизодов бактериальной инфекции. Роль пневмококка, H.infhierizae и S.aureus, наиболее часто обнаруживаемых в верхних и нижних дыхательных путях, очень многогранна. Эти бактерии способны вызывать гиперсекрецию, нарушать мукоцилиарный клиренс, синтезировать гистамин из гистидина среды и т.д. Все штаммы Н.influenzae, выделенные нами у больных БА, продуцировали высокие уровни гистамина (10,34 - 31,74 мкг/мл), в среднем 15,23 мкг/мл.

Пептидогликаны этих и ряда условно-патогенных и сапрофитных бактерий, постоянно ингалируемых из орофарингиальной области, стимулируют выделение гистамина и других медиаторов тучными клетками и базофилами, особенно в сочетании с различными аллергенами. Таким образом, роль различных микроорганизмов и инфекционных воспалительных процессов в патогенезе БА несомненна. Общность роли клеток дыхательных путей в продукции и освобождении различных медиаторов провоспаления и в возникновении воспалительного процесса при действии на них различных вирусов, бактерий, эндотоксинов их и аллергенов, не исключает роли бактерий, особено в сочетании с различными аллергенами, в возникновении бронхиальной астмы.

- Читать далее "Диагностика бактериального воспалительного процесса в пульмонологии."


Оглавление темы "Профессиональные болезни легких.":
1. Внегоспитальная пневмония. Причина инвазивного характера воспаления.
2. Хронический обструктивный и необструктивный бронхит.
3. Диагностика бактериального воспалительного процесса в пульмонологии.
4. Роль грибов в развитии воспаления бронхов и легких.
5. Плесневые грибы. Пневмомикозы. Аллергический бронхолегочный микоз.
6. Носительство грибов. Иммунитет при кандидозе легких.
7. Гранулема в легких при микозах. Диагностика аспергиллемы и кандидоза.
8. Профессиональные вредности при болезнях легких.
9. Профессиональные болезни легких. Неаллергическое воспаление легких.
10. Поллютанты. Воздействие поллютантов на дыхательную систему.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта