MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Внешнее дыхание при туберкулезе. Легочная недостаточность при туберкулезе.

При туберкулезе органов дыхания наблюдаются расстройства внешнего дыхания, обусловленные различными причинами. Играют роль нарушения центральной регуляции дыхания на почве длительной и выраженной интоксикации. Возможен периферический нервно-мускулярный тип недостаточности внешнего дыхания, например, при выключении диа-фрагмального нерва. При массивных плевральных сращениях возникает торакодиафрагмальный или париетальный вид недостаточности. На функции дыхания отрицательно отражается прием в больших дозах некоторых фармакологических средств (кодеин, морфин, барбитураты и др.). Но основным фактором легочной недостаточности служит повреждение паренхимы легкого и бронхов (воспалительные или опухолевые изменения в них, стеноз, перегибы, смещения, спазм и т. д.).
Все эти виды вентиляционной патологии, на которые указывал Б. Е. Вотчал (1973), встречаются при туберкулезе.

На основании исследования более 1000 таких больных В. В. Чайка (1974) установила такую патологию в 30—90%, причем ее частота варьирует в зависимости от формы, фазы, распространенности и длительности процесса. Она сравнительно редко возникает при свежих ограниченных очаговых, инфильтративных и деструктивных процессах и при отсутствии симптомов интоксикации, особенно у людей молодого возраста. Между тем при выраженных общих дисфункциях даже у больных периферическим лимфаденитом газообмен может быть нарушен. Тем чаще отмечается такое явление при значительном повреждении легочной ткани, нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, уменьшении и гибели капиллярной сети в легких, когда изменяются нормальные соотношения между объемом вентиляции легких и количеством притекающей к ним крови.

Такое состояние возникает главным образом у больных с массивными инфильтратами, милиарным, хроническим диссеминированным, распространенным фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, а также при выпотном или слипчивом плеврите, параличе диафрагмы, после оперативных вмешательств на грудной клетке и легких и т. д. В этих случаях может развиться состояние, при котором из-за резкой гипервентиляции нормальный газовый состав крови не обеспечивается или достигается за счет такого усиленного дыхания, которое отрицательно отражается на функциональном состоянии.

туберкулез органов дыхания

Легочная недостаточность может быть рестриктивного характера, когда дыхательная поверхность легких ограничена за счет воспалительных или диффузных интерстициальных изменений, обширных ателектазов, плевральных выпотов, массивных сращений. Тогда изменяется газовый состав крови вследствие повреждения функционального состояния альвеолярно-капиллярных мембран (диффузионные нарушения), а также в результате примеси венозной крови, оттекающей от участков легких, не участвующих в вентиляции (вентиляционно-перфузионные нарушения, анатомические шунты).

При нарушении бронхиальной проходимости наступает замедление тока воздуха по бронхам, возникает гиповентиляция, которая, особенно при патологии в мелких бронхах (воспаление, скопление слизи, мокроты), может привести к гипоксемии и гиперкапнии. Такой обструктивный синдром нередко может быть обусловлен, кроме того, бронхоспазмом в результате повышенного тонуса гладкомышечного аппарата бронхов.

Длительное существование органических и функциональных бронхостенозов становится причиной возникновения эмфиземы. Этому способствует и перерастяжение легочной ткани при распространенных рубцовых изменениях, при массивных плевральных сращениях, а также после резекции пораженной части легких, когда образуется викарная эмфизема. У лиц пожилого возраста эти явления усугубляются развитием старческой эмфиземы вследствие физиологической потери эластичности легочной ткани.

Хронические процессы в легких, длительное нарушение бронхиальной проходимости, а также постоянный кашель способствуют повышению внутриальвеолярного давления, влекут за собой перерастяжение и нарушение целости альвеол, сдавление и запустевание капилляров легких. Кроме того, образуется функциональный спазм мелких сосудов легких при недостатке кислорода и избытке углекислоты в крови (рефлекс Эйлера—Лилиестранда). Все это наряду с анатомическими изменениями на почве специфического процесса и сопутствующего пневмосклероза способствует значительной редукции сосудистого русла легких, гипертензии в малом круге кровообращения и развитию синдрома хронического легочного сердца.

Вот как В. В. Чайка (1974) представляет схематическое развитие этих изменений: бронхоспазм—>локальная или распространенная гиповентиляция->алъвеолярная гипоксия—>транзиторная рефлекторная гипертензия сосудов малого круга кровообращения->напряжение работы правого желудочка->рабочая гипертрофия его миокарда.

Отмеченные патофизиологические расстройства усугубляются при сопутствующих основному процессу хроническом бронхите, пневмонии, эмфиземе, атеросклерозе, что, по нашим наблюдениям, встречается у значительной части больных туберкулезом легких, особенно пожилого возраста. Наиболее частой причиной легочной недостаточности являются вентиляционные нарушения, которые могут быть выявлены методом спирографии с помощью спирографа СГ-1М с приставкой — газоанализатором на гелий (ПООЛ). При этом можно определить легочные объемы: жизненную емкость легких (ЖЕЛ) и ее фракции, остаточный объем легких (ООЛ), общую емкость легких (ОЕЛ), показатели вентиляции (частоту, глубину дыхания и минутный объем дыхания — МОД) и газообмена (поглощение кислорода и коэффициент использования кислорода), а также оценить максимальную вентиляционную возможность легких (MBЛ, предел дыхания) и величину дыхательных резервов (ДР). Весьма важной среди спирометрических показателей является форсированная ЖЕЛ (проба Вотчала—Тиффпо).

Она заключается в том, что после максимально глубокого вдоха испытуемый как можно быстрее и сильнее выдыхает воздух в спирометр. Здоровый человек выдыхает за первую секунду не менее 70—75% всей ЖЕЛ. Снижение показателя ниже 70% указывает на нарушение тока воздуха по бронхам. Особенно резко падает этот индекс при астматическом состоянии (до 20—30%). Состояние бронхиальной проходимости может быть изучено также посредством пневмотахометрии. При этом определяется мощность воздушной струи при сильном глубоком вдохе и быстром сильном выдохе. В норме мощность вдоха и выдоха одинакова и в среднем составляет 4— 6 л/с. Должная величина мощности вдоха и выдоха устанавливается при умножении ЖЕЛ на коэффициент 1,2.

- Читать далее "Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Туберкулез и вентиляционная недостаточность."


Оглавление темы "Туберкулинодиагностика.":
1. Внешнее дыхание при туберкулезе. Легочная недостаточность при туберкулезе.
2. Дыхательная недостаточность при туберкулезе. Туберкулез и вентиляционная недостаточность.
3. Туберкулин. История туберкулинодиагностики.
4. Проба Хифа. Внутрикожная проба Манту.
5. Положительная проба Манту. Оценка туберкулинодиагностики.
6. Реакция Манту у детей. БЦЖ-тест в фтизиатрии.
7. Проба Коха в фтизиатрии. Реакция крови на введение туберкулина.
8. Комплексная туберкулинодиагностика. Реакция лейкоцитов на введение туберкулина.
9. Лабораторная диагностика туберкулеза. Выявление бактерий туберкулеза.
10. Бактериологический метод диагностики туберкулеза. Влияние химиотерапии на диагностику туберкулеза.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта