MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Аутоинфекции туберкулеза. Эндогенный туберкулез.

Весьма важным доказательством патогенетического значения аутоинфекции является уже давно установленный и вновь подтвержденный в последние годы факт: сравнительно высокий риск заболевания вторичным туберкулезом клинически здоровых людей, носителей различных рентгенологически определяемых изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах.

По нашим прежним наблюдениям, а также по данным В. Р. Левина (1971), Н. С. Страхова (1969), Dankova (1972), Edwards (1972) и др., такие лица заболевают активным туберкулезом чаще, чем не имеющие этих патологических изменений. Steinbruck (1972) указывает, что из общего числа заболевших туберкулезом в последнее время в ГДР 42,7 % рекрутировались из 760 000 человек с рентгенологическими изменениями в легких, а 57,3% — из остального населения страны (16,7 млн. человек).

А. Г. Хоменко (1973 г.) на XXII Международной конференции по туберкулезу, состоявшейся в Токио, сообщил, что из большой группы лиц без рентгенологически определяемых изменений в легких заболело 0,005%, а при наличии таковых — 0,2%, причем частота заболеваемости возрастала параллельно степени выраженности очаговых, рубцовых и других патологических изменений в органах дыхания: она составляла, например, 0,1% при минимальных тканевых повреждениях и 0,9% — при более значительных. При этом определенную роль играют их патологоанатомический характер и наличие или отсутствие в них микобактерии. Уже давно установлено, что чаще и скорее обостряются не вполне зажившие казеозные очаги в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, в которых обычно в большом количестве находятся высоковирулентные микобактерии туберкулеза. Значительно реже обостряются старые омело-творенные очаги, которые окружены плотной фиброзной капсулой и в которых реже находят микобактерии.

Как показал еще М. Г. Курлов (1888), а позже подтвердили Г. Р. Рубинштейн и М. В. Триус (1933), в старых фиброзных рубцах, в которых нет специфической грануляционной ткани и элементов творожистого некроза, обычно отсутствует и микробная флора, поэтому прививка такого материала лабораторным животным не вызывает у них специфических изменений во внутренних органах. О весьма важном значении эндогенного пути развития вторичного туберкулеза легких свидетельствуют и другие факты: образование очагов диссеминации в результате аденобронхогенного распространения процесса из внутригрудных лимфатических узлов, обнаружение тетрады Эрлиха в мокроте у впервые выявленных больных, возникновение рецидива туберкулеза обычно в зоне ранее образовавшихся очагов и рубцов в легких и т. д.

туберкулез на рентгене

В то же время при профилактическом приеме изониазида в 65—96% случаев удается предупредить такую эволюцию процесса. Об этом убедительно свидетельствуют сообщенные на XXII Международной конференции по туберкулезу в 1973 г. в Токио результаты коллективного наблюдения над 28 594 взрослыми носителями старых фиброзных изменений в легких, проводившегося в 1969—1972 гг. в 7 странах (Венгрия, ГДР, Польша, Румыния, Финляндия, Чехословакия и Югославия).

Среди принимавших плацебо на 1-м году наблюдения рецидивы туберкулеза с бацилловыделением наступали в 4,4% случаев, между тем как у получавших изониазид в течение 3 мес — в 1,1%, а при приеме его в течение 6—12 мес — лишь в 0,2% случаев. При этом у нелечившихся такое явление отмечалось тем чаще, чем больше были выражены остаточные изменения в легких (Ferebee-Woolpert, 1974).

Таким образом, ведущая роль эндогенной реактивации в патогенезе вторичного туберкулеза на современном этапе — бесспорный факт. Но на этом основании было бы ошибкой игнорировать значение и экзогенной суперинфекции. Так, у 24% от общего числа заболевших в Голландии туберкулезом в возрасте 40—59 лет заболевание возникло в результате первичного заражения, у 38% — в связи с эндогенной реактивацией очагов первичного периода и столь же часто — под влиянием суперинфекции, способствовавшей обострению старых специфических изменений в результате сенсибилизации организма, образования перифокального воспаления вокруг преформированных очагов или лимфо-гематогенной диссеминации (Sutherland, 1972, и др.).

Учитывая эти обстоятельства, Canetti в своем докладе на XXI Международной конференции по туберкулезу в 1971 г. указывал: «В современных условиях ощущается почти непреодолимое желание присоединиться к следующей гипотезе патогенеза туберкулеза: большинство случаев туберкулеза взрослых в настоящее время, за исключением нескольких случаев свежей первичной инфекции, связано с обострением первичных очагов, возникших в далеком прошлом. Но в равной степени возможна и другая интерпретация: как бы ни уменьшилась трансмиссия возбудителя по сравнению с прошлым, она все еще достаточна, чтобы вызвать значительную часть туберкулеза легких у взрослых в настоящее время».

Таким образом, вопрос об эндогенном или экзогенном пути развития вторичного туберкулеза и раньше не решался и теперь не может быть разрешен как альтернатива. Его можно решить только на основе диалек-тическо-материалистического понимания происхождения болезни.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что реализация в организме как эндогенной, так и экзогенной суперинфекции возможна лишь при определенных условиях. Весьма важную роль играют при этом естественная (врожденная) устойчивость организма и приобретенный в результате заражения или вакцинации БЦЖ иммунитет. Однако они относительны и изменяются под влиянием различных факторов внешней среды и внутренних свойств организма.

- Читать далее "Состояние иммунитета и развитие туберкулеза. Иммуносупрессия как причина туберкулеза."


Оглавление темы "Причины туберкулеза.":
1. Туберкулез в Европе. Массивные инфекции туберкулеза.
2. Туберкулез в Японии. Суперинфекция туберкулеза.
3. Аутоинфекции туберкулеза. Эндогенный туберкулез.
4. Состояние иммунитета и развитие туберкулеза. Иммуносупрессия как причина туберкулеза.
5. Триггеры туберкулеза. Социальные условия и факторы внешней среды в развитии туберкулеза.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта