По данным исследований, проведенных в Москве, Киеве, Ленинграде, Львове, Фрунзе и других городах, атипичные микобактерий составляют в среднем 1,67% среди 17 495 выделенных культур. Неодинакова и частота различных видов атипичных микобактерий. По данным Н. М. Макаревич (1973), среди общего числа ското-хромогенные штаммы высеваются в 55,8% случаев, нефотохромогенные— в 25%, быстро растущие — в 10,8%, фотохромогенные — в 8,3%.
Сравнительно чаще выделяют атипичные микобактерий из пораженных периферических лимфатических узлов у детей. По данным Schroder (1969), они составили 12% среди всех видов микобактерий туберкулеза, обнаруженных при этой форме процесса в 1958—1966 гг. в ФРГ.
Следует, однако, подчеркнуть, что патогенными считаются лишь те атипичные кислотоустойчивые микобактерий, которые повторно высеиваются из мокроты одного и того же больного или из резецированного легкого и другого органа, образуют многочисленные колонии в культурах и вызывают патологические изменения в организме у некоторых лабораторных животных, например у белых мышей.
Уверенность в заражении такими микобактериями возрастает, если больные реагируют на гомологичные сенситины, полученные из того или иного вида типичных микобактерий, более интенсивными внутрикожными реакциями, чем на стандартный туберкулин. Известным подтверждением этиологической роли атипичных микобактерий в генезе болезни служит также обнаружение методом двойной диффузии в агаре специфических антител в сыворотке крови больных (Jenkins, 1959).
Атипичные микобактерии могут проникнуть в организм различными путями: с воздухом, пылью, водой, с плохо обработанными продуктами от животных, при контакте с зараженными домашними животными и птицами. Возможность передачи инфекции от человека человеку не установлена.
Возникающие при заражении патологические изменения в органах и клинические проявления болезни весьма разнообразны и объединяются понятием «микобактериозы». Penso, предложивший этот термин в 1959 г., различает 4 основные клинические формы процесса: бронхо-легочную, почечную, лимфожелезистую и кожную. Наиболее частая из них — бронхо-легочная — проявляется в виде хронической пневмонии, пневмокониоза, бронхоэктатической болезни, плеврита, но чаще всего протекает под видом фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, реже очагового и инфильтративного туберкулеза легких). Клинически отличить эти формы микобактерио-зов от специфического туберкулезного процесса часто трудно.
Н. М. Макаревич (1973) выделила атипичные микобактерий из мокроты 102 больных, 84 из которых поступили в клинику с диагнозом: туберкулез легких. Однако этиологическая роль этих видов микробов в развитии болезни была подтверждена лишь в 25 случаях; в остальных — они были сопутствующими микобактериями и не влияли на клинику и течение специфического легочного процесса.
Обращает на себя внимание, что большинство больных микобактериозами — мужчины преимущественно среднего и пожилого возраста. Часть из них заняты в профессиях, связанных с уходом за животными и с вдыханием угольной или металлической пыли. У них не отмечается контакта с бацилловыделителями. Заболевание протекает хронически на протяжении многих лет с выраженной наклонностью к фиброзу, развитию эмфиземы и возникновению кровохарканья. Образующиеся каверны в легких часто тонкостенные и не сопровождаются бронхогенпым обсеменением. При всех указанных формах болезни туберкулостатические препараты I ряда оказываются неэффективными из-за устойчивости к ним атипичных штаммов микобактерий. В последнее время установлено известное терапевтическое действие в этих случаях циклосерина, канамицина, этамбутола и рифампицина, к которым атипичные микобактерий оказываются чувствительными.
Совместно с Н. М. Макаревич и Б. Я. Бакаповой мы имели возможность наблюдать больного М., 65 лет, страдавшего микобактериозом, вызванным М. fortuitum.
Микобактериоз — болезнь будущего, утверждают некоторые авторы. Трудно сказать, оправдается ли это предположение. Тем не менее повсеместно накапливающиеся клинико-лабораторные наблюдения побуждают к дальнейшим углубленным исследованиям в этой области и уточнению взаимосвязи туберкулеза и микобактериоза.
Обобщая приведенные данные, следует, таким образом, прийти к выводу, что форма и характер течения туберкулеза в какой-то степени определяются теми или иными биологическими свойствами микобактерий.
Известную роль в клинических проявлениях болезни играют пути заражения. При крайне редко встречающемся внутриутробном инфицировании поражаются главным образом печень, селезенка, брюшина, мезен-териальные лимфатические узлы и в меньшей степени — легкие. Подобное явление отмечается и при заражении большой дозой микобактерий алиментарным путем. На это указывают, например, результаты клинического и секционного исследования детей в Любеке, которым при вакцинации ошибочно была введена культура вирулентных микобактерий человеческого типа. Первичный комплекс среди умерших у 85% находился в брюшной полости и у 15% — в легких. У 104 человек из 174 оставшихся в живых и длительно наблюдавшихся крупные обызвествленные очаги обнаруживались в забрюшинных лимфатических узлах, у 59 — в шейных и лишь у 11 — в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.
В Баварии, где еще в 1952 г. был широко распространен туберкулез среди рогатого скота, а население часто пользовалось сырым молоком и непастеризованными молочными продуктами, при обследовании большой группы клинически здоровых школьников у 43% из них были обнаружены обызвествленные забрюшинные и брыжеечные лимфатические узлы. В этих случаях, очевидно, имело место энтеральное заражение микобактериями бычьего типа.
