MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.

Регуляторные пептиды выделяются в легких нейросекреторными клетками, относящимися к АПУД-системе и не только оказывают влияние на трофику нейронов, действуя как комедиаторы, но также способны вызывать нейрогенное воспаление. Если ранее считалось, что существует самостоятельная пептидергическая нервная система, то сейчас большинство исследователей пришло к заключению, что нейропептиды являются котрансмиттерами классических адренергических, холинергических и сенсорных нервных волокон . Выделение сенсорных нейропептидов, таких как вещество "Р", нейрокинин А и другие тахикинины, связано с активацией нервных окончаний немиелинизированных С-волокон, находящихся в дыхательных путях, в частности, терминали С-волокон обнаружены в эпителиальных клетках и в подлежащих тканях, поэтому могут активироваться ирритантами, повреждающими эпителий (например, табачным дымом), инфекционными агентами, в основном, вирусами, и воспалительными медиаторами любого происхождения.

При этом возникает аксонрефлекс: антидромное проведение импульсов вдоль афферентных нервных коллатералей приводит к освобождению неиропептидов. Показана важная роль компонентов калликреин-кининовой системы в освобождении неиропептидов: активизация этой системы при вирусной инфекции вызывает повышенное образование брадикинина, который обладает селективной способностью стимулировать С-волокна. Таким образом, присоединение нейрогенного воспаления возможно при любом первичном воспалении: инфекционном, аллергическом, токсическом и, вероятно, присутствует в той или иной степени всегда, но в зависимости от выраженности может по-разному модифицировать воспаление и влиять на некоторые клинические его проявления. Так, считается, что гиперсекреция и отечный компонент воспаления и бронхообструкции во многом определяется действием неиропептидов, что играет большую роль у некоторых больных бронхиальной астмой, определяя такой ее симптом как постоянную одышку в отличие от преимущественно бронхоконстрикторного механизма преходящих приступов удушья, в промежутках между которыми бронхообструкция может полностью отсутствовать.

Длительное существование нейрогенного воспаления способствует более быстрому развитию ремоделирования бронхов и необратимой обструкции. Такие нейропептиды, как вазоинтестинальный пептид, вещество "Р" играют важную роль в развитии некардиогенного токсического (нейрогенного) отека легких.

нейрогенное воспаление

С другой стороны, на гладкую мускулатуру бронхов нейропептиды действуют по-разному: если вещество "Р" и другие сенсорные нейропептиды, выделяющиеся путем антидромного аксон-рефлекса, вызывают бронхоконстрицию, то котрансмиттер холинергических нервов - вызоинтестинальный пептид-эффективный бронходилататор, возможно, единственный бронходилататор нервного происхождения (в условиях отсутствия четко демонстрируемых бронходилатирующих симпатических нервов) и его разрушение пептидазами, которые выделяют клетки воспаления, может быть значимым в бронхоспатической реакции у больных бронхиальной астмой.

В ингибировании активности неадренергических-нехолинергических нейронов у всех млекопитающих главную роль как нейротрансмиттер играет окись азота (NO) и вазоинтестинальный пептид. Показано, что число нервных волокон, содержащих NO-синтетазу, увеличивается в направлении от трахеи до первой генерации бронхов, а затем уменьшается и сходит к нулю в терминальных бронхиолах. NO и вазоинтестинальный пептид, являясь главными бронходилататорами неадренергической-нехолинергической нервной системы, действуют как антагонисты при ацетилхолиновом бронхоспазме и обладают противовоспалительным действием. Стимулирует активность NO-синтетазы вирусная и бактериальная инфекция, провокация аллергеном, а, с другой стороны, NO обладает антивирусной и антибактериальной активностью. Стойкое повреждение эпителия бронхов поллютантами, в частности, табачным дымом, приводит к снижению выделения NO, что может быть ответственным за развитие бронхообструкции у курильщиков. Вместе с тем стойкое и значительное повышение синтеза NO, выделение которого в выдыхаемом воздухе считается маркером воспаления бронхов и часто определяется у больных БА, может привести к ремоделированию бронхов.

Эти данные подтверждают концепцию об универсальности нейрогенного воспаления, компоненты которого модифицируют воспалительный ответ при воздействии различных причинно-значимых факторов и влияют на некоторые клинические признаки воспаления. Определенные лекарства способны влиять на выделение различных нейромедиаторов, например, глюкокортикоиды ингибируют одну из NO-синтетаз, снижая синтез N0 эпителием бронхов, альвеолярными макрофагами и другими ядерными клетками, но не влияют на синтез NO в эндотелии, где находится не чувствительная к стероидам эндотелиальная NO-синтетаза, а антибиотики влияют на оба фермента.

С учетом влияния интерлейкина I на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, воздействия глюкокортикоидов на синтез и выделение медиаторов воспаления, возможности синтеза нейропептидов как на периферии, так и в ЦНС, сейчас считается, что для оптимальной организации воспалительной реакции необходим баланс глюкокортикоидных гормонов, нейрокинов и различных цитокинов.

Вероятно, нарушение этого баланса приводит к переходу острого воспаления как защитной и полезной реакции в ответ на действие причинно-значимого агента к хроническому течению. При разных заболеваниях нарушения этого баланса протекают по-разному, что и приводит к различным проявлениям болезни на уровне как больного органа, так и целого организма. Конечно, конкретные симптомы заболеваний вряд ли связаны с нарушением выделения какого-либо одного цитокина, но любой вариант воспаления определяется своим паттерном, в состав которого входят специфичные для этого воспаления показатели субклеточного, клеточного и органного уровней, что и создает клиническую картину болезни. При всем индивидуальном клиническом разнообразии большинства заболеваний легких, они, как правило, протекают в рамках одного из возможных типов воспаления (инфекционное острое экссудативное - пневмонии; инфекционное хроническое пролиферативное - хронический бронхит; иммунное воспаление - альвеолиты и др.). В отличие от этого, при бронхиальной астме (БА) возможны разные типы воспаления, что определяет гетерогенность как патогенетических механизмов болезни, так и клинических ее проявлений, диагностических и лечебных подходов.

- Читать далее "Особенности нейрогенного воспаления при бронхиальной астме."


Оглавление темы "Изменения в легких при пневмонии.":
1. Повреждение клеточных мембран при острой пневмонии.
2. Участие лейкоцитов в повреждении клеток при пневмонии.
3. Морфологическая перестройка легких при пневмонии.
4. Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.
5. Дифференциальный диагноз различных вариантов воспаления легких и бронхов.
6. Спектр цитокинов при различных болезнях легких.
7. Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.
8. Особенности нейрогенного воспаления при бронхиальной астме.
9. Противовоспалительная терапия. Элиминационная терапия.
10. Специфическая иммунотерапия при заболеваниях легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта