МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Пульмонология:
Пульмонология
Болезни бронхов
Болезни легких
Воспаление в легких
КТ легких
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Форум
 

Морфологическая перестройка легких при пневмонии.

В легких человека и экспериментальных животных показано нормальное зональное распределение альвеолоцитов II типа и альвеолярных макрофагов в области общих контактов (стыков) альвеолярных перегородок. Предполагают, что именно здесь развиваются начальные повреждения, степень выраженности которых определяется концентрацией альвеолярных макрофагов в области указанных контактов. Здесь же отмечают и наиболее активные процессы восстановления септальных структур за счет пролиферации альвеолоцитов II типа, замещающих альвеолоциты I типа в поврежденных участках АГБ.

Очевидно, взаимоотношение клеток, продуцирующих сурфактант и клеток, участвующих в метаболизме и утилизации отработанного поверхностно-активного вещества, имеет определенное значение для внутритканевого гомеостаза легких.

То, что бронхи в той или иной степени вовлекаются в патологический процесс в очаге острого воспаления, факт общеизвестный. Более того, является устоявшейся точка зрения о первичности поражения терминальных бронхов при развитии очаговой пневмонии. Но, как показывают наши данные, в бронховаскулярном барьере и вне очага острого воспаления имеются серьезные изменения морфофункционального состояния его клеточных компонентов.

В дольковых бронхах, визуально неизмененных при обычном гистологическом исследовании, в базальных клетках и в функционально активных реснитчатых и бокаловидных клетках выявляется различная динамика метаболических показателей. В клетках, составляющих регенераторный фонд бронхиального эпителия, повышенное содержание белка сопровождается активацией аэробных и анаэробных маркеров энергообеспечения, относительной стабильностью лизосомального аппарата, без существенной динамики со стороны сопровождающего микроциркуляторного русла. В то же время, накопление белка в реснитчатых и бокаловидных клетках происходит при угнетенных процессах аэробного окисления, активации анаэробного гликолиза и лизосомального аппарата.

Таким образом, выявленная динамика метаболических показателей в базальных клетках свидетельствует об их компенсаторной перестройке и, напротив, в реснитчатых и бокаловидных клетках превалируют изменения дистрофического характера.

перестройка легких при пневмонии

В проксимальных отделах БВБ, в сегментарных бронхах, относительно удаленных от очага острого воспаления - выявляют признаки альтерации все исследованные клеточные компоненты барьера - и базальные, и реснитчатые, и бокаловидные клетки.

Итак, при острой пневмонии в процесс вовлекается не только аэрогематический, но и бронховаскулярный барьер, причем на разных уровнях бронхиального дерева - по-разному.

Важным моментом системной перестройки легких в условиях воспаления является не только морфофункциональное состояние гистогематического барьера, но и особенности клеточных кооперативных взаимоотношений. Так, анализ корреляционных взаимоотношений между клетками аэрогематического барьера, в частности между альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами, между ними и эндотелиоцитами альвеолярных капилляров, показал во многом сходную картину перестройки межклеточных отношений при остром и хроническом воспалении легких.

Установлено и при первом, и при втором варианте воспаления увеличение числа межклеточных корреляционных связей. Клеточные компоненты аэрогематического барьера становятся более тесно взаимозависимыми в метаболическом плане друг от друга. Увеличивается зависимость морфофункционального состояния альвеолоцитов и альвеолярных макрофагов от активности эндотелия альвеолярных капилляров. Процессы энергообеспечения этих клеточных компонентов АГБ тесно и высокодостоверно коррелируют друг с другом, что отличает взаимоотношения этих клеток от аналогичных в интактных легких. Особенно важно подчеркнуть усиление взаимозависимости метаболических процесов в макрофагах и альвеолоцитах.

Это документируется многократным увеличением числа корреляционных связей между этими клетками, участвующими в продукции и метаболизме сурфактанта и его дериватов.

В легких без воспаления элементы, образующие аэрогематический барьер как структурно-функциональную систему достаточно автономны и связаны между собой небольшим (оптимальным) числом корреляций. Это позволяет рассматривать АГБ как систему или подсистему в более крупной системе, каковой являются легкие, в которой имеется достаточное число степеней свободы для входящих в ее состав элементов. Последнее определяет потенциальную структурно-метаболическую гибкость системы при экстремальных воздействиях и способность к адекватной метаболической перестройке.

Хроническое воспаление, а острое - еще в большей степени, сопровождается усилением взаимозависимости клеток, входящих в систему АГБ, что означает значительную утрату указанных степеней свободы, увеличение своеобразной "жесткости" отношений между элементами системы. Согласно теории систем, существует оптимальный тип отношения автономности элементов системы и их взаимозависимости. Увеличение числа коммуникаций в ней может способствовать достижению тактического результата, но одновременно снижает пластичность системы в стратегическом плане. Как уже показано, возрастная перестройка АГБ также характеризуется аналогичной динамикой межклеточных взаимоотношений, что является структурно-метаболической базой повышенного риска развития патологии легких в пожилом возрасте.

Сходная картина межклеточных взаимоотношений и при остром, и при хроническом воспалении, выявленная при изучении аутопсийных легких, дает возможность расценивать формирующееся состояние АГБ, наряду с другими морфологическими изменениями, как структурный феномен морфофункциональной недостаточности легких, внесшей свой вклад в летальный исход.

При этом следует подчеркнуть, что аналогичная перестройка взаимоотношений при остром воспалении респираторных отделов имеет место не только в АГБ, где преимущественно локализован воспалительный процесс. В дистальных, соседствующих с очагом воспаления бронхах, и в относительно удаленных - проксимальных отделах бронхиального дерева, прослеживается аналогичная динамика межклеточных отношений.

Трактовка приведенных данных может обсуждаться, но в данном случае важен сам факт комплексной перестройки и аэрогематического, и бронховаскулярного барьеров легких при остром воспалении.

- Также рекомендуем "Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии."

Оглавление темы "Изменения в легких при пневмонии.":
1. Повреждение клеточных мембран при острой пневмонии.
2. Участие лейкоцитов в повреждении клеток при пневмонии.
3. Морфологическая перестройка легких при пневмонии.
4. Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.
5. Дифференциальный диагноз различных вариантов воспаления легких и бронхов.
6. Спектр цитокинов при различных болезнях легких.
7. Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.
8. Особенности нейрогенного воспаления при бронхиальной астме.
9. Противовоспалительная терапия. Элиминационная терапия.
10. Специфическая иммунотерапия при заболеваниях легких.
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.