В легких человека и экспериментальных животных показано нормальное зональное распределение альвеолоцитов II типа и альвеолярных макрофагов в области общих контактов (стыков) альвеолярных перегородок. Предполагают, что именно здесь развиваются начальные повреждения, степень выраженности которых определяется концентрацией альвеолярных макрофагов в области указанных контактов. Здесь же отмечают и наиболее активные процессы восстановления септальных структур за счет пролиферации альвеолоцитов II типа, замещающих альвеолоциты I типа в поврежденных участках АГБ.
Очевидно, взаимоотношение клеток, продуцирующих сурфактант и клеток, участвующих в метаболизме и утилизации отработанного поверхностно-активного вещества, имеет определенное значение для внутритканевого гомеостаза легких.
То, что бронхи в той или иной степени вовлекаются в патологический процесс в очаге острого воспаления, факт общеизвестный. Более того, является устоявшейся точка зрения о первичности поражения терминальных бронхов при развитии очаговой пневмонии. Но, как показывают наши данные, в бронховаскулярном барьере и вне очага острого воспаления имеются серьезные изменения морфофункционального состояния его клеточных компонентов.
В дольковых бронхах, визуально неизмененных при обычном гистологическом исследовании, в базальных клетках и в функционально активных реснитчатых и бокаловидных клетках выявляется различная динамика метаболических показателей. В клетках, составляющих регенераторный фонд бронхиального эпителия, повышенное содержание белка сопровождается активацией аэробных и анаэробных маркеров энергообеспечения, относительной стабильностью лизосомального аппарата, без существенной динамики со стороны сопровождающего микроциркуляторного русла. В то же время, накопление белка в реснитчатых и бокаловидных клетках происходит при угнетенных процессах аэробного окисления, активации анаэробного гликолиза и лизосомального аппарата.
Таким образом, выявленная динамика метаболических показателей в базальных клетках свидетельствует об их компенсаторной перестройке и, напротив, в реснитчатых и бокаловидных клетках превалируют изменения дистрофического характера.
В проксимальных отделах БВБ, в сегментарных бронхах, относительно удаленных от очага острого воспаления - выявляют признаки альтерации все исследованные клеточные компоненты барьера - и базальные, и реснитчатые, и бокаловидные клетки.
Итак, при острой пневмонии в процесс вовлекается не только аэрогематический, но и бронховаскулярный барьер, причем на разных уровнях бронхиального дерева - по-разному.
Важным моментом системной перестройки легких в условиях воспаления является не только морфофункциональное состояние гистогематического барьера, но и особенности клеточных кооперативных взаимоотношений. Так, анализ корреляционных взаимоотношений между клетками аэрогематического барьера, в частности между альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами, между ними и эндотелиоцитами альвеолярных капилляров, показал во многом сходную картину перестройки межклеточных отношений при остром и хроническом воспалении легких.
Установлено и при первом, и при втором варианте воспаления увеличение числа межклеточных корреляционных связей. Клеточные компоненты аэрогематического барьера становятся более тесно взаимозависимыми в метаболическом плане друг от друга. Увеличивается зависимость морфофункционального состояния альвеолоцитов и альвеолярных макрофагов от активности эндотелия альвеолярных капилляров. Процессы энергообеспечения этих клеточных компонентов АГБ тесно и высокодостоверно коррелируют друг с другом, что отличает взаимоотношения этих клеток от аналогичных в интактных легких. Особенно важно подчеркнуть усиление взаимозависимости метаболических процесов в макрофагах и альвеолоцитах.
Это документируется многократным увеличением числа корреляционных связей между этими клетками, участвующими в продукции и метаболизме сурфактанта и его дериватов.
В легких без воспаления элементы, образующие аэрогематический барьер как структурно-функциональную систему достаточно автономны и связаны между собой небольшим (оптимальным) числом корреляций. Это позволяет рассматривать АГБ как систему или подсистему в более крупной системе, каковой являются легкие, в которой имеется достаточное число степеней свободы для входящих в ее состав элементов. Последнее определяет потенциальную структурно-метаболическую гибкость системы при экстремальных воздействиях и способность к адекватной метаболической перестройке.
Хроническое воспаление, а острое - еще в большей степени, сопровождается усилением взаимозависимости клеток, входящих в систему АГБ, что означает значительную утрату указанных степеней свободы, увеличение своеобразной "жесткости" отношений между элементами системы. Согласно теории систем, существует оптимальный тип отношения автономности элементов системы и их взаимозависимости. Увеличение числа коммуникаций в ней может способствовать достижению тактического результата, но одновременно снижает пластичность системы в стратегическом плане. Как уже показано, возрастная перестройка АГБ также характеризуется аналогичной динамикой межклеточных взаимоотношений, что является структурно-метаболической базой повышенного риска развития патологии легких в пожилом возрасте.
Сходная картина межклеточных взаимоотношений и при остром, и при хроническом воспалении, выявленная при изучении аутопсийных легких, дает возможность расценивать формирующееся состояние АГБ, наряду с другими морфологическими изменениями, как структурный феномен морфофункциональной недостаточности легких, внесшей свой вклад в летальный исход.
При этом следует подчеркнуть, что аналогичная перестройка взаимоотношений при остром воспалении респираторных отделов имеет место не только в АГБ, где преимущественно локализован воспалительный процесс. В дистальных, соседствующих с очагом воспаления бронхах, и в относительно удаленных - проксимальных отделах бронхиального дерева, прослеживается аналогичная динамика межклеточных отношений.
Трактовка приведенных данных может обсуждаться, но в данном случае важен сам факт комплексной перестройки и аэрогематического, и бронховаскулярного барьеров легких при остром воспалении.