MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Участие лейкоцитов в повреждении клеток при пневмонии.

Степень легочного воспаления, оцениваемая по числу полиморфно-ядерных лейкоцитов, достоверно коррелирует с концентрацией интерлейкина-1. Введение липополисахаридов самцам крыс индуцирует экспрессию интерлейкина-I в альвеолярных макрофагах, что вызывает развитие внутриальвеолярной воспалительной реакции в виде нейтрофильного экссудата.

Лейкоцитарный пик достигается в течение 6-12 часов от момента введения липополисахаридов из граммотрицатель-ных бактерий. Известно влияние интерлейкина-2 на Т лимфоциты, a IL-4 - на систему комплемента, играющего важную роль в повреждении клеток легкого при воспалении. Исследование содержания интерлейкинов при различных вариантах осложненного течения острой пневмонии у 60 больных выявило повышение уровня интерлейкина-1 и некоторое снижение интерлейкина-2 в периферической крови. Полагают, что найденная динамика исследованных цитокинов может трактоваться как саногенетическая реакция организма, направленная на индукцию лихорадки, инициальную активацию и пролиферацию Т-хелперных лимфоцитов, нейтрофилез, повышение поверхностной прокоагулянтной активности эндотелиальных клеток, снижение экспрессии тканевого активатора плазминогена, что создает условия для формирования "защитного" фибринового барьера. Снижение уровня интерлейкина-2 рассматривается как проявление депрессии Т-клеточного звена иммунитета.

В альвеолоцитах II типа, в отличие от альвеолярных макрофагов, высока активность аэробного и снижена активность анаэробного энергообеспечения. Компенсаторно увеличивается активность глицерофосфатчелночного механизма, сопряженного с работой митохондрий в анаэробных условиях, растет активность пентозофосфатного шунта, связанного в легких с метаболизмом сурфактанта. Несмотря на это, недостаточность сурфактантной функции легких сохраняется, о чем свидетельствует снижение содержания ламеллярных телец в альвеолоцитах II типа на единицу площади цитоплазмы, выявляемое при морфометрии. Острое воспаление, как впрочем и хроническое, о чем уже упоминалось, сопровождается утратой зависимости числа ламмеллярных телец в цитоплазме альвеолоцитов от параметров парциального давления кислорода в артериальной крови, характерной для легких без воспаления. Сохраняется, но приобретает качественно иной характер, зависимость сурфактантной функции альвеолоцитов от парциального давления углекислого газа.

пневмония

Эти данные перекликаются с многочисленными клиническими наблюдениями о нарушении метаболизма поверхностно-активного вещества при легочной патологии - снижении содержания фосфолипидов, изменении качественного состава сурфактанта. Важная роль при этом отводится эндокринным регуляторным механизмам, так как известно, что глюкокортикоиды, эстрогены, тиреоидный гормон стимулируют синтез сурфактанта, а простагландины Е, ц АМФ, В - адрегенэргические и холинэргические агонисты, ингибиторы холинэстеразы усиливают ео синтез. В то же время инсулин тормозит биосинтез сурфактанта.

Инактивацию сурфактанта связывают еще и с массивной транссудацией протеинов плазмы в альвеолы. Заместительная терапия введением сурфактанта или ему подобных веществ извне является альтернативным методом выбора при купировании дыхательной недостаточности.

В эксперименте показано инактивирующее действие на сурфактант фосфолипазы А-2, источником которой могут быть и бактерии. При остром воспалении в условиях дефицита поверхностно-активного вещества легких в альвеолоцитах II типа отмечено нарушение технологии синтеза общих фосфолипидов, запаздывание конверсии сверхтяжелых и тяжелых подтипов тубулярного миелина - в легкий. В конечном итоге, эти нарушения замыкают порочный круг дисфункции сурфактанта.

На ранних этапах воспаления регистрируется снижение синтеза фосфолипидов параллельное снижению поверхностной активности сурфактанта. Эти изменения отмечаются на фоне угнетения метаболических процессов и прогрессирующих дистрофических изменений в альвеолоцитах II типа, с нарушением активности окислительно-восстановительных процессов, синтеза нуклеиновых кислот, белков и гликогена.

Состояние эндотелия альвеолярных капилляров вне зоны острого воспаления, если судить по неизмененному показателю активности аэробного окисления и сниженному маркеру анаэробных процессов, тревоги не вызывает, с энергообеспечением метаболизма клеток, на первый взгляд, все достаточно благополучно. Однако реципрокная динамика митохондриального и цитоплазматического показателей глицерофосфатного челнока свидетельствует о сбоях в сопряженной работе этого механизма. Подобная - маркерная - динамика показателей имеет место в эндотелии альвеолярных капилляров и при хроническом воспалении бронхов.

- Читать далее "Морфологическая перестройка легких при пневмонии."


Оглавление темы "Изменения в легких при пневмонии.":
1. Повреждение клеточных мембран при острой пневмонии.
2. Участие лейкоцитов в повреждении клеток при пневмонии.
3. Морфологическая перестройка легких при пневмонии.
4. Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.
5. Дифференциальный диагноз различных вариантов воспаления легких и бронхов.
6. Спектр цитокинов при различных болезнях легких.
7. Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.
8. Особенности нейрогенного воспаления при бронхиальной астме.
9. Противовоспалительная терапия. Элиминационная терапия.
10. Специфическая иммунотерапия при заболеваниях легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта