MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Повреждение клеточных мембран при острой пневмонии.

Иммунное и ферментативное повреждение клеточных мембран сопровождается выбросом целого спектра медиаторов (лейкотриенов, интерлейкинов и др.), активацией перекисного окисления липидов и свободно-радикального окисления. Арахидоновая кислота, освобождающаяся при участии фосфолипазы А-2 из фосфолипидов клеточных мембран служит предшественником лейкотриенов-медиаторов с мощными и многообразными свойствами. Продуцентами лейкотриенов служат клетки легочного эпителия, все виды гранулоцитов, моноциты, макрофаги и др. Лейкотриены, являясь сильным фактором хемотаксиса для нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, вызывают аггрегацию этих клеток, прилипание нейтрофилов к сосудистому эндотелию, высвобождение ими соединений активизированного кислорода и лизосомальных ферментов. Некоторые из лейкотриенов (В-4) изменяют ответ лимфоцитов на иммунную стимуляцию, повышают сосудистую проницаемость, путем индуцирования лейкостаза оказывают повреждающее действие на эндотелиоциты. Высвобождаемый альвеолярными макрофагами упомянутый медиатор стимулирует приток нейтрофилов в легкие. Другие виды лейкотриенов (сульфидпептидные), кроме того, способны резко повышать тонус сосудов легких, являясь важным гуморальным фактором в развитии легочной гипертензии при гипоксии.

Следует отметить неодинаковое воздействие медиаторов на различные отделы легких. В капиллярном отрезке АГБ - возрастает гидростатическое давление, соответственно, одновременно растет сосудистая проницаемость, транссудация плазмы, отек легких.

Влияние медиаторов на слизистую оболочку дыхательных путей индуцирует гиперсекрецию слизи бокаловидными клетками, стимулирует ионный транспорт, угнетает функцию цилиарного аппарата. Лейкотриен Д-4, кроме того, опосредует бронхоконстрикцию. Отдельные виды лейкотриенов (С-4, Д-4) являются более мощными стимуляторами бронхиальной секреции, чем гистамин.

Не останавливаясь детально на характеристике каждого из видов лейкотриенов, следует подчеркнуть, для более полного понимания механизмов развития острого воспаления, что липидные медиаторы являются продуктами дезинтеграции мембранных фосфолипидов. Поэтому альтерация клеточных мембран, активация метаболизма арахидоновой кислоты, выброс медиаторов - достаточно стереотипная реакция ткани легких на повреждающий агент.

повреждение клеточных мембран

В отделах легких вне фокуса воспаления, где классические гистологические методики не выявляют значимых морфологических изменений, количественный гистоэнзимологический анализ свидетельствует о существенной структурно-метаболической перестройке не только аэрогематического, но и бронховаскулярного барьеров.

По данным проведенного нами морфометрического исследования отмечается уменьшение удельной поверхности альвеол, что визуально проявляется пониженной воздушностью, дистелектазами. Установлено, что изменение геометрии альвеолярных пространств коррелирует с активацией анаэробных процессов в альвеолоцитах II типа (r = 0,77) и снижением в них активности ГбФДГ - ключевого энзима пентозофосфатного шунта, связанного в легких с обменом фосфолипидов (r = -0,97).

Увеличивается относительный объем доли капилляров с отечной стенкой при одновременном снижении доли тонкопетлистых капилляров, что отражается на морфофункциональном состоянии эндотелия и прилежащих альвеолоцитов II типа. В эндотелиоцитах с увеличением толщины стенки капилляра снижается активность ферментов энергообеспечения (r = -0,94), а в альвеолоцитах при этом угнетается маркер фосфолипидного обмена (r = -0,95). Структурные изменения капилляров отражаются и на метаболическом статусе альвеолярных макрофагов. Несмотря на то, что анатомически прямые контакты между этими клетками по понятным причинам отсутствуют, тем не менее, увеличение толщины капиллярной стенки сопровождается снижением активности аэробных процессов и энзимов, связанных с работой глицерофосфатного челнока в цитоплазме альвеолярных макрофагов (r = -0,81; 0,83).

Установлены тесные корреляционные отношения между относительным объемом экссудата, содержащимся в альвеолярном пространстве, в том числе приходящимся на долю фибрина, и площадью поперечного сечения капиллярного русла в этих отделах (r = 0,98 и 0,89 - соответственно). Последний параметр определяет и относительный объем, занимаемый макрофагами в исследованных альвеолах (r = 0,70).

Повреждение аэрогематического барьера в очаге воспаления сопровождается, наряду с увеличением проницаемости, транссудацией плазмы - дегенеративными изменениями клеточных компонентов. В зонах, визуально не вовлеченных в воспаление, имеется нарушение метаболизма альвеолоцитов II типа, эндотелия капилляров и альвеолярных макрофагов. В последних наблюдается угнетение аэробного и анаэробного окисления на фоне сниженных показателей глицерфосфатного челнока, обеспечивающего поставку восстановительных эквивалентов на дыхательную цепь митохондрий. Это свидетельствует о выраженной недостаточности и дезинтеграции процессов энергообеспечения жизнедеятельности фагоцитирующих клеток в условиях острого воспаления. Эти изменения негативно отражаются на функциональной активности альвеолярных макрофагов, которая связана с формированием иммунных реакций респираторных отделов легких, с их фагоцитарными свойствами, способностью стимулировать кооперацию иммунных клеток, секреций медиаторов воспаления, в том числе - интерлейкинов.

Появление хемоаттрактантов в очаге воспаления в результате повреждения местных эпителиальных и иммунных клеток, обусловливает приток полиморфноядерных нейтрофилов. Уже через три часа с момента введения эндотоксина овцам с легочно-лимфатической фистулой регистрируется значительная аккумуляция нейтрофилов в легких экспериментальных животных.

Количественный учет клеток - эффекторов иммунной системы, - проведенный нами, выявил перераспределение их между интактными зонами и зонами с воспалением, с повышением концентрации в последних. В стенке бронхов на уровне дольки вне очага воспаления число практически всех верифицируемых иммуннокомпетентных клеток, за исключением макрофагов, снижается. При этом между ними меняется характер кооперативных отношений, присущий таковому в интактных легких и в легких с хроническим воспалительным процессом.

- Читать далее "Участие лейкоцитов в повреждении клеток при пневмонии."


Оглавление темы "Изменения в легких при пневмонии.":
1. Повреждение клеточных мембран при острой пневмонии.
2. Участие лейкоцитов в повреждении клеток при пневмонии.
3. Морфологическая перестройка легких при пневмонии.
4. Бронховаскулярный барьер легких при пневмонии.
5. Дифференциальный диагноз различных вариантов воспаления легких и бронхов.
6. Спектр цитокинов при различных болезнях легких.
7. Присоединение нейрогенного воспаления при заболеваниях легких.
8. Особенности нейрогенного воспаления при бронхиальной астме.
9. Противовоспалительная терапия. Элиминационная терапия.
10. Специфическая иммунотерапия при заболеваниях легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта