Пневмония - острый воспалительный процесс дистальных отделов легких, локализованный преимущественно в респираторных зонах, с возможным вовлечением терминальных отделов бронхиального дерева.
Начальные изменения при развитии очага воспаления, независимо от вида возбудителя, возникают на стыке проводящей воздух и респираторной зон легки. Этот отдел БВБ является наиболее уязвимым вследствие нескольких функционально-морфологических особенностей.
Здесь происходит взаимодействие механизмов альвеолярного и бронхиального клиренса, сбалансированная работа которых определяет адекватность санации терминальных отделов легких.
Бронхиальный эпителий долькового уровня и терминальнее не многорядный как в проксимальных отделах, а однорядный, и соотношение его удельного объема к просвету бронхиолы таково, что даже незначительный отек или повышенная функциональная активность клеток (бокатовидноклеточная гиперплазия), сопровождаемая увеличением их объема, негативно отражается на проходимости бронхиол.
Интерстиций дистальных отделов БВБ имеет меньшее представительство иммунно-компетентных клеток по сравнению с более проксимальным уровнем.
Анатомические особенности расположения венул и лимфососудов в углах альвеолярных септ определяют склонность этих зон к застою крови (гипоксемии) и отеку, так как местная гемодинамика существенно зависима от эластической тяги легких, обусловленной степенью растяжения альвеол. Последнее имеет значение и для адекватной проходимости воздушного потока через терминальные бронхи.
Все перечисленное в условиях неадекватного функционирования указанных отделов пролонгирует время экспозиции и взаимодействия инициирующего агента с гистогематическим барьером, что на фоне измененных, чаще сниженных показателей неспецифической резистентности, гуморального и клеточного иммунитета реализуется воспалением.
Особенности воспалительного процесса зависят не только от статуса макроорганизма и морфофункционального состояния ГГБ, но и от биологических свойств микроорганизма. Например, наличие у пневмококков гиалуронидазы определяет повышенную проницаемость сосудистого русла, выраженный серозный компонент при развитии воспаления легких и распространение возбудителей с отечной жидкостью через альвеолярные поры. При этом деструктивных изменений со стороны ткани легких благодаря имеющемуся у пневмококков антиэластазному фактору не наблюдается, в отличие, скажем, от стафилококковых пневмоний, как правило, развивающихся с некрозом легочной ткани и абсцедированием, связанным с действием экзотоксина.
В типичных случаях очаги пневмонии имеют характерное строение. При пневмококковом возбудителе в центральной части фокуса воспаления - однородный лейкоцитарный инфильтрат, иногда с примесью фибрина, заполняющий и бронхиолу. По периферии очага - узкая полоска отека, где можно выявить свободно лежащие пневмококки. В прилежащих к зонам микробного отека альвеолах с лейкоцитарным экссудатом также можно выявить пневмококки, главным образом фагоцитированные. Межальвеолярные перегородки полнокровные, с отечным интерстицием.
Определенную зональность можно увидеть при исследовании и стафилококковых очагов воспаления. В центральных участках - скопление стафилококков, в области их скопления - явления некроза, захватывающие или отдельные клетки экссудата или и межальвеолярные перегородки и стенки близлежащих бронхов. В окружности очага - лейкоцитарный вал с фагоцитирующими стафилококки лейкоцитами, альвеолы, заполненные фибринозным и серозным экссудатом. Считается, что описанная структура пневмонического очага препятствует распространению воспалительного процесса по альвеолярной зоне. Альтернативный путь прогрессирования воспалительного процесса - бронхогенный. Характерной чертой стафилококковых пневмоний, как упоминалось, является склонность к образованию абсцессов и геморрагический компонент экссудата.
Стрептококковые пневмонии по морфологическим проявлениям близки к стафилококковым. Значимым отличительным признаком, по мнению авторов, от последних является частое вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов и узлов.
Изучение начальных этапов острого воспаления легких убеждает в том, что инициирующим моментом является повреждение ГГБ и выброс в ответ на повреждение медиаторов как эпителиальными, так и иммуно-компетентными клетками. Далее следует привлечение клеток, участвующих в кооперативном иммунном ответе, нарушение пронцаемости микроциркуляторного русла и гемодинамики в очаге, нарушение функции альвеолоцитов, продуцирующих сурфактант и т.д., то есть имеет место нарушение целостности и морфофункциональнои достаточности прежде всего аэрогематического барьера.
Моделирование острой пневмонии выявляет в легких экспериментальных животных уже через 2 часа после интраназального заражения очаговые повреждения альвеолоцитов и базальной мембраны АГБ, мукоидное набухание аморфного вещества соединительной ткани, очаговую деструкцию альвеолярных стенок, внутритканевую колонизацию бактериями. Нарастает альвеолярный отек, эритропедез, разволокнение базальной мембраны капилляров, укорочение отростков и слущивание эндотелиоцитов, расширение межэндотелиальных щелей, десквамация поврежденных и "переживающих" альвеолоцитов. Маркер пероксидазы хрена проникает не только через соединения клеток эндотелия, но и между пневмоцитами I и II типа. В вовлеченных в воспалительный процесс отделах легких концентрируются функционально активные полиморфноядерные лейкоциты. Вначале дегенерируют пневмоциты I типа, через 24 часа выявляют начальные признаки пролиферации пневмоцитов II типа, которые частично трансформируются в клетки промежуточного типа, а затем в пневмоциты II типа.
Изучение других моделей - с золотистым стафилококком, синегнойной палочкой выявило ряд аналогичных изменений аэрогематического барьера, с особенностями в виде геморрагического компонента. Авторы полагают, что этот феномен обусловлен наличием фермента эластазы у данного вида возбудителей, который лизирует эластичные волокна сосудистой стенки.
