Изменения в паренхиме легких при хроническом бронхите.
Необходимо отметить, что, как и в легких без воспаления, при хроническом бронхите сохраняется выявляемая при регрессионном анализе зависимость содержания ламеллярных телец в альвеолоцитах от параметров газообменной функции крови. Однако она не полная: утрачивается зависимость от парциального давления кислорода и сохраняется взаимосвязь с парциальным давлением углекислого газа, но характер ее меняется.
При хроническом воспалении бронхов выявляются изменения не только альвеолоцитов, но и альвеолярных макрофагов. Ранее уже упоминалась исходно сниженная функциональная активность предшественников макрофагов, про- и моноцитов костного мозга. Изучение показателей фагоцитоза, аэробных и анаэробных механизмов бактерицидности альвеолярных макрофагов при хроническом бронхите выявило снижение их жизнеспособности на 11-25%, уменьшение фагоцитарной активности в 1,6-4,6 раза.
Большинство метаболических показателей энергообеспечения и гидролитической активности в них действительно снижено. Но нельзя не отметить высокую активность маркера пентозофосфатного шунта в этих клетках. Не исключено, что такая динамика активности энзима, участвующего в метаболизме фосфолипидов, не случайна и связана с функцией альвеолярного макрофага в утилизации отработанного сурфактанта, его дериватов.
Другой особенностью этих клеток является установленная зависимость их функциональной активности от относительного объема, занимаемого ими в альвеолярном пространстве. По нашим данным, чем больший объем они занимают, тем выше в них активность гидролитических ферментов и тем активнее в них ферменты анаэробного окисления (коэффициент корреляции r = 0,8), тем более угнетены в них процессы аэробного окисления (r = -0,99). Этот факт логично связывается с данными авторов о первичности повреждения легочной ткани при воспалении в области контактов альвеолоцитов и альвеолярных макрофагов в углах альвеолярных перегородок.
Именно здесь указанные клетки группируются, а степень начальных изменений определяется, в связи с изложенным, концентрацией альвеолярных макрофагов.
Течение хронического воспаления бронхов сопровождается значительными изменениями капиллярного и сосудистого компонентов АГБ: запустеванием капилляров, утолщением альвеолокапиллярной мембраны, признаками повышенного трансэндотелиального обмена, реологическими расстройствами. Результаты проведенного нами количественного гистоэнзимологического анализа свидетельствуют о достоверном снижении активности маркеров цикла Кребса и анаэробного гликолиза в эндотелии капилляров альвеолярных перегородок и разобщении динамики показателей механизмов глицерофосфатного челнока по поставке восстановительных эквивалентов на дыхательную цепь митохондрий через флавинадениндинуклеотид (ФАД).
Важным моментом, характеризующим состояние АГБ при хроническом воспалении бронхов, является не только морфофункциональное состояние клеточных элементов, но и их корреляционные отношения в рамках данного гистогематического барьера как структурно-функционального комплекса. Между альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами, между этими популяциями клеток и эндотелиоцитами капилляров альвеолярных перегородок увеличивается общее число корреляционных связей.
Становится более тесной взаимозависимость маркеров важнейших метаболических процессов в клетке друг от друга. Усиливаются и качественно меняются взаимоотношения альвеолоцитов и макрофагов между собой, появляется значительное число отрицательных корреляций между этими клетками. Это особенно важно с учетом упоминавшихся данных о том, что эти популяции клеток связаны между собой функциональным единством в плане продукции и утилизации сурфактанта. Активность процессов аэробного окисления в альвеолоцитах и альвеолярных макрофагах тесно связана с активностью аналогичных показателей эндотелия капилляров АГБ.
Таким образом, хроническое воспаление, локализованное в бронхах, реализуется морфофункциональными изменениями клеток не только в пределах бронховаскулярного барьера. В процесс воспаления задействован аэрогематический барьер, т.е. хроническое воспаление имеет системный характер.
