MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Снижение количества реснитчатых клеток при хроническом бронхите.

Особый интерес представляют данные о взаимосвязи клеток иммунокомпетентной системы с другими клеточными компонентами БВБ. Таких данных относительно немного, но они важны для понимания системности перестройки БВБ в патологии. При хроническом бронхите известна прямая зависимость между интенсивностью воспалительной инфильтрации стенки бронха и снижением числа реснитчатых клеток его эпителия. Один из вариантов развития обструктивного синдрома связывают с первичным повреждением бронхиального эпителия, в результате которого высвобождаются биологически активные субстанции, взаимодействующие с Т- и В-лимфоцитами. В конечном итоге, как уже упоминалось, повышенная бронхиальная возбудимость формируется в результате взаимодействия Т-лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток и тромбоцитов.

На изолированной бронхиальной ткани человека показана способность нейтрофилов и эозинофилов изменять ее реактивность. И, напротив, бронхоконстрикторная реакция, вызываемая электростимуляцией, индуцирует накопление нейтрофильных лейкоцитов в микрососудах и переход их в просвет трахеобронхиального дерева.

Клиническая симптоматика хронического бронхита свидетельствует о вовлечении и респираторных отделов в патологический процесс. Однако морфологические изменения аэрогематического барьера при этом чаще всего остаются вне поля зрения исследователей. В отдельных работах авторы лишь попутно отмечают наличие эмфизематозных изменений, ателектазов, утолщение альвеолярных стенок за счет соединительной ткани при хроническом воспалении бронхов.

хронический бронхит

Изменение пространственных взаимоотношений компонентов респираторных отделов легких описаны у практически здоровых курящих уже на этапе предболезни. Утрачивается правильная ориентация респираторного компонента по отношению к бронхиолярному. В стенках альвеол, как правило, в окружении терминальных бронхиол выявляются фенестры - дефекты в альвеолярной стенке. Общая площадь фенестр достаточно тесно коррелирует с показателями объема форсированного дыхания. Сходные изменения у таких больных отмечаются и при сформировавшейся патологии, при развернутой клинической симптоматике хронического бронхита. В частности, при обструктивных формах имеет место корреляция между повышением остаточного объема и изменением геометрии респираторных отделов.

Наши результаты специального исследования респираторных отделов легких при хроническом воспалении бронхов также свидетельствуют об изменении пространственных взаимоотношений. Увеличивается объем альвеол, удельная поверхность альвеолярных перегородок, в том числе с элементами фиброзирования и уменьшением доли тонкопетлистых капилляров. С этими изменениями тесно коррелируют показатели морфофункционального состояния клеточных компонентов АГБ, негативно отражаясь на процессах энергообеспечения альвеолоцитов II типа, альвеолярных макрофагов и эндотелия капилляров (коэффициенты корреляции соответственно: - 0,95, -0,87, -0,94). В упомянутых клеточных компонентах АГБ, в альвеолоцитах и альвеолярных макрофагах при хроническом воспалении, локализованном в бронхах, достоверно снижена активность ключевых ферментов цикла трикарбоновых кислот, анаэробного окисления, а также митохондриальной и цитоплазматической форм глицерофосфат-челночного механизма, сопряженного с работой митохондрий в анаэробных условиях.

В условиях недостаточности энергообеспечения, тем не менее, активность маркера пентозофосфатного шунта, связанного с метаболизмом жирных кислот и фосфолипидов в альвеолоцитах II типа увеличивается. Параллельный подсчет ламеллярных телец (предшественников сурфактанта) в альвеолоцитах в пересчете на единицу площади цитоплазмы выявил уменьшение их числа. Это отчасти объясняет компенсаторную активацию фермента, связанного с метаболизмом сурфактанта.

Снижение поверхностной активности сурфактанта описано и при хроническом бронхите, сопровождающем бронхоэктазы. Связывается этот факт с деструктивными изменениями в пневмоцитах II типа, при этом отмечаются процессы, направленные на компенсацию дефицита сурфактанта в виде повышения активности неповрежденных пневмоцитов, их пролиферация с появлением незрелых форм, в стадии подготовки к секреции сурфактанта. В 86% в легких при ХНЗЛ отмечается снижение общего липидного фосфора и фосфора фракции фосфатидилхолина, сочетающееся с повышением минимального поверхностного напряжения. При этом выявляется определенная зависимость между состоянием сурфактанта, формой и активностью патологического процесса в легких.

- Читать далее "Изменения в паренхиме легких при хроническом бронхите."


Оглавление темы "Барьеры легких при воспалении.":
1. Генетические факторы инфекционного воспаления.
2. Причины и факторы дефицита в системе иммуноглобулинов.
3. Генетические аспекты специфического воспаления.
4. Морфология легких человека при воспалении.
5. Компоненты барьеров легких при хроническом бронхите.
6. Механизм контроля состава слизи при хроническом бронхите.
7. Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите.
8. Снижение количества реснитчатых клеток при хроническом бронхите.
9. Изменения в паренхиме легких при хроническом бронхите.
10. Компоненты барьеров легких при острой пневмонии.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта