Снижение количества реснитчатых клеток при хроническом бронхите.
Особый интерес представляют данные о взаимосвязи клеток иммунокомпетентной системы с другими клеточными компонентами БВБ. Таких данных относительно немного, но они важны для понимания системности перестройки БВБ в патологии. При хроническом бронхите известна прямая зависимость между интенсивностью воспалительной инфильтрации стенки бронха и снижением числа реснитчатых клеток его эпителия. Один из вариантов развития обструктивного синдрома связывают с первичным повреждением бронхиального эпителия, в результате которого высвобождаются биологически активные субстанции, взаимодействующие с Т- и В-лимфоцитами. В конечном итоге, как уже упоминалось, повышенная бронхиальная возбудимость формируется в результате взаимодействия Т-лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток и тромбоцитов.
На изолированной бронхиальной ткани человека показана способность нейтрофилов и эозинофилов изменять ее реактивность. И, напротив, бронхоконстрикторная реакция, вызываемая электростимуляцией, индуцирует накопление нейтрофильных лейкоцитов в микрососудах и переход их в просвет трахеобронхиального дерева.
Клиническая симптоматика хронического бронхита свидетельствует о вовлечении и респираторных отделов в патологический процесс. Однако морфологические изменения аэрогематического барьера при этом чаще всего остаются вне поля зрения исследователей. В отдельных работах авторы лишь попутно отмечают наличие эмфизематозных изменений, ателектазов, утолщение альвеолярных стенок за счет соединительной ткани при хроническом воспалении бронхов.
Изменение пространственных взаимоотношений компонентов респираторных отделов легких описаны у практически здоровых курящих уже на этапе предболезни. Утрачивается правильная ориентация респираторного компонента по отношению к бронхиолярному. В стенках альвеол, как правило, в окружении терминальных бронхиол выявляются фенестры - дефекты в альвеолярной стенке. Общая площадь фенестр достаточно тесно коррелирует с показателями объема форсированного дыхания. Сходные изменения у таких больных отмечаются и при сформировавшейся патологии, при развернутой клинической симптоматике хронического бронхита. В частности, при обструктивных формах имеет место корреляция между повышением остаточного объема и изменением геометрии респираторных отделов.
Наши результаты специального исследования респираторных отделов легких при хроническом воспалении бронхов также свидетельствуют об изменении пространственных взаимоотношений. Увеличивается объем альвеол, удельная поверхность альвеолярных перегородок, в том числе с элементами фиброзирования и уменьшением доли тонкопетлистых капилляров. С этими изменениями тесно коррелируют показатели морфофункционального состояния клеточных компонентов АГБ, негативно отражаясь на процессах энергообеспечения альвеолоцитов II типа, альвеолярных макрофагов и эндотелия капилляров (коэффициенты корреляции соответственно: - 0,95, -0,87, -0,94). В упомянутых клеточных компонентах АГБ, в альвеолоцитах и альвеолярных макрофагах при хроническом воспалении, локализованном в бронхах, достоверно снижена активность ключевых ферментов цикла трикарбоновых кислот, анаэробного окисления, а также митохондриальной и цитоплазматической форм глицерофосфат-челночного механизма, сопряженного с работой митохондрий в анаэробных условиях.
В условиях недостаточности энергообеспечения, тем не менее, активность маркера пентозофосфатного шунта, связанного с метаболизмом жирных кислот и фосфолипидов в альвеолоцитах II типа увеличивается. Параллельный подсчет ламеллярных телец (предшественников сурфактанта) в альвеолоцитах в пересчете на единицу площади цитоплазмы выявил уменьшение их числа. Это отчасти объясняет компенсаторную активацию фермента, связанного с метаболизмом сурфактанта.
Снижение поверхностной активности сурфактанта описано и при хроническом бронхите, сопровождающем бронхоэктазы. Связывается этот факт с деструктивными изменениями в пневмоцитах II типа, при этом отмечаются процессы, направленные на компенсацию дефицита сурфактанта в виде повышения активности неповрежденных пневмоцитов, их пролиферация с появлением незрелых форм, в стадии подготовки к секреции сурфактанта. В 86% в легких при ХНЗЛ отмечается снижение общего липидного фосфора и фосфора фракции фосфатидилхолина, сочетающееся с повышением минимального поверхностного напряжения. При этом выявляется определенная зависимость между состоянием сурфактанта, формой и активностью патологического процесса в легких.