MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите.

Определение непрямым методом Кунса иммуноглобулинов классов A, G, М показало их определенную динамику и изменение взаимоотношений между ними. Для первой формы, где взаимоотношения между клетками бронхиального эпителия относительно сохранены и имеются лишь признаки гиперсекреции, в инфильтрате преобладают лимфоциты, лазмоциты и гистиоциты. В плазматических клетках выявляется Ig A. Секреторный иммуноглобулин А локализуется в апикальных отделах реснитчатых клеток. Клетки, синтезирующие Ig M и Ig G, встречаются редко.

Вторая форма характеризуется нарастанием альтеративных изменений в бронхиальных клетках, изменением соотношения между ними в пользу гиперплазированных и гипертрофированных бокаловидных клеток, при интактных пока базальных клетках, сопровождается изменениями местного иммунитета. В инфильтрате, помимо лимфоцитов и плазматических клеток, появляются эозинофилы, тучные клетки, по-линуклеарные нейтрофилы. Число глобулинопродуцирующих клеток, с преобладанием Ig А, значительно увеличивается. В капиллярах активируются эндотелиоциты, которые выглядят гипертрофированными, в них появляются пиноцитозные пузырьки, цитоплазматические выросты. В процесс вовлекается железистый аппарат БВБ, где также отмечается гиперплазия и гипертрофия клеток с накоплением ШИК-положительной слизи в концевых отделах и выводных протоках, лимфоплазмоклеточная инфильтрация стромы желез. В слизистых клетках желез и в апикальной зоне реснитчатых клеток выявляется секреторный иммуноглобулин А.

В дальнейшем, при третьей форме, процесс гиперсекреции бокаловидных клеток переходит в их дистрофию. Практически полностью нарушается реснитчатый покров. Частично реснитчатые и бокаловидные клетки замещаются эпителиоцитами полигональной формы. В эпителии редки клетки, содержащие Ig А, в собственной пластинке слизистой оболочки доминируют плазмоциты, маркированные Ig G. В стенках мелких вен выявляются иммунные комплексы, Ig G и М. Авторы трактуют эти изменения как смену "первой линии защиты" - второй, где ситуацию контролирует Ig G, заменяющий Ig А. Способность Ig G комплексироваться с антигеном с активацией комплемента по классическому пути создает предпосылки для развития иммунокомплексной реакции. В этих условиях нарушение микроокружения базальных клеток, фиксируемое авторами, с изменением дифференцировки и регенерации покровного эпителия, является "существенным звеном в самоподдержании воспалительного процесса".

При четвертой форме у больных находят метаплазию эпителия бронхов в многослойный плоский, инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки - скудный, основу его составляют фибробласты, плазматические клетки и лимфоциты. Собственная пластинка слизистой оболочки бронхов склерозирована. Имеется периваскулярный склероз. Единичные плазматические клетки маркированы Ig А, превалируют клетки с Ig G в цитоплазме, в бронхиальном эпителии секреторный иммуноглобулин А отсутствует.

бронхит

Таким образом, перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите сопровождается утратой способности синтезировать секреторный иммуноглобулин А. Это снижает свойства слизистой оболочки (БВБ), тем самым создается порочный круг, в котором важную роль играет состояние местного иммунитета и иммуннопатологические реакции. Развитие работ этого направления внесло некоторые уточнения в характер распределения иммуноглобулинов, в целом подтвердив, что недостаточность местных гуморальных факторов связана с нарушением взаимоотношений в эпителиальном компоненте БВБ.

Не вступая в дискуссию по поводу некоторой условности деления описанного процесса на формы, следует отметить, на наш взгляд, важный факт системной перестройки бронховаскулярного барьера, всех его компонентов при развитии хронического воспаления.

Количественные и качественные изменения в представительстве иммунокомпетентных клеток, заселяющих стромальный компонент БВБ, являются отражением общих системных нарушений иммунитета, предваряющих и сопровождающих развитие и течение хронического бронхита. Убедительно показано наличие дисфункции центральных звеньев иммунитета, наличие тимической недостаточности со снижением количества Т лимфоцитов и их пролиферативной активности, обнаруживаемой тестами с фитогемаглютинином и конканавалином А, особенно при наличии обструктивного синдрома.

Недостаточность неспецифических механизмов, в частности фагоцитарного, определяется исходно сниженной функциональной активностью про- и моноцитов костного мозга у этих больных. Снижены фагоцитарная активность и индекс миграции лейкоцитов на фоне угнетенного энергетического метаболизма. Изменения затрагивают и трахеобронхиальные лимфатические узлы. Тяжелое течение хронического бронхита сопровождается меньшим содержанием плазматических клеток, маркированных иммуноглобулинами классов А и М.

Наши результаты по подсчету различных типов клеток-эффекторов иммунной системы, локализованных в БВБ на уровне дольки при хроническом бронхите без клинических признаков обострения показали, что инфильтрат формируется не только из лимфоцитов. Суммарно - до 15-20% от общего числа клеток приходится на плазматические, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты. Изменен не только качественный состав хронической воспалительной реакции, меняется характер взаимоотношений, между клетками - эффекторами.

Анализ межклеточных корреляционных связей показал, что при хроническом воспалении бронхов утрачиваются одни и появляются новые варианты кооперативных отношений между клетками иммунной системы. В макрофагах и нейтрофилах высока активность ферментов пентозного шунта и снижена - ферментов гликолиза. В лимфоцитах регистрируется низкая активность одного из ключевых ферментов цикла Кребса - СДГ, более высокая, чем у здоровых людей, активность лизосомального фермента - кислой фосфатазы.

Реактивность организма и ферментативная активность иммунокомпетентных клеток коррелируют, по некоторым данным, с формой и степенью дыхательной недостаточности. Согласно иммунологическим тестам возможны три варианта течения хронического бронхита: с нормальной иммунологической реактивностью - катаральная форма; с селективным увеличением числа циркулирующих "ноль" лимфоцитов в сочетании с недостаточностью антител классов А и G - обструктивная форма; с Т иммунодефицитом, увеличением продукции "ноль" лимфоцитов и антител класса М при недостаточности иммуноглобулина А - длительно текущая обструктивная и гнойно-обструктивная форма.

- Читать далее "Снижение количества реснитчатых клеток при хроническом бронхите."


Оглавление темы "Барьеры легких при воспалении.":
1. Генетические факторы инфекционного воспаления.
2. Причины и факторы дефицита в системе иммуноглобулинов.
3. Генетические аспекты специфического воспаления.
4. Морфология легких человека при воспалении.
5. Компоненты барьеров легких при хроническом бронхите.
6. Механизм контроля состава слизи при хроническом бронхите.
7. Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите.
8. Снижение количества реснитчатых клеток при хроническом бронхите.
9. Изменения в паренхиме легких при хроническом бронхите.
10. Компоненты барьеров легких при острой пневмонии.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта