MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизм контроля состава слизи при хроническом бронхите.

В контроле за реологией слизи принимает участие и протеазная система. В бронхиальном секрете подтверждено наличие а-1-ингибитора протеиназ из двух источников: плазменного происхождения и местно-секретируемого бронхиальными клетками. Иммунногистохимически показано присутствие ингибитора протеиназ в цилиндрических безреснитчатых клетках, причем число таких клеток в эпителиальном компоненте бронхов увеличивается в дистальном направлении. Смещение соотношения эпителиальных клеток в пользу слизеобразующих бокаловидных существенно снижает антипротеазную активность бронхиального секрета.

Среди других факторов, определяющих биологические свойства секрета, важная роль отводится лизоциму. Выработка и секреция его также связана с серозными отделами трахеобронхиальных желез. Иммуннопе-роксидазным методом убедительно показана локализация гранул лизо-цима в апикальных отделах серозных клеток желез. В условиях описанной трансформации серозных клеток в слизистые, как это имеет место при хроническом бронхите, вполне закономерны данные о дефиците лизоцима в бронхиальном содержимом таких больных.

Перестройка межклеточных отношений в бронховаскулярном барьере сопровождается изменением функциональных параметров внешнего дыхания. Клинически это проявляется резким увеличением мокроты -бронхиального секрета в просвете бронхов, что негативно отражается на бронхиальной проходимости, является одним из факторов, формирующих обструктивный синдром. Снижение объема форсированного дыхания тесно связано с количеством метаплазированных бокаловидных клеток, а нарастание сопротивления в дыхательных путях - со скоплением секрета в их просвете.

Морфометрическая характеристика объема интралюминарной слизи, оцениваемая по ее отношению к просвету дыхательных путей, выявила увеличение этого показателя для центральных отделов в 10-11 раз, для периферических - в 30-33 раза. Авторы обращают внимание на неоднозначную динамику изменений на различных уровнях БВБ и связывают тяжесть обструктивного синдрома с интенсивностью слизеобразования на уровне периферических бронхов.

В связи с изложенным уместно будет напомнить, что согласно закону Пуазеля сопротивление потоку жидкости в трубке обратно пропорционально 4-й степени ее диаметра, то есть уменьшение диаметра в 2 раза влечет за собой увеличение сопротивления в 16 раз. Прямая экстраполяции физического закона, рассчитанного для твердого тела на биологический объект, вряд ли будет корректна, с учетом эластичности проводящих воздух путей, характера воздушного потока (ламинарного или турбулентного), наличия поверхностно-активного вещества, покрывающего внутреннюю поверхность кондуктивной зоны.

состав слизи при хроническом бронхите

Тем не менее, клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что изменения функциональной морфологии гистогематического барьера дыхательной трубки отчетливо коррелирует с вентиляционным параметрами: емкость легких находится в обратной зависимости от объема желез, в прямой зависимости - от сопротивления дыхательных путей и содержания слизи.

Относительно небольшое число исследований посвящено проблеме взаимоотношения эпителиального компонента БВБ и гладкомышечного аппарата в развитии гиперреактивности бронхов, часто сопутствующей хроническому брохиту. Имеющиеся данные свидетельствуют о влиянии биологически активных веществ, в частности, циклооксигеназных ингибиторов, секретируемых бронхиальным эпителием на протеинкиназу С гладких мышц по принципу обратных связей. Патогенез гиперреактивности бронхов до настоящего времени полностью неясен. Предполагается, что она формируется в результате сложного взаимодействия нейтрофилов, тучных клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и тромбоцитов.

Кроме того, большое значение в этой реакции имеют продукты липооксигеназного превращения арахидоновой кислоты, опосредуемого фогфолипазой А.

В культуре клеток трахеи, полученных на материале вскрытий взрослых людей, установлено, что циклооксигеназный метаболизм эндогенных производных арахидоновой кислоты клетками трахеи направлен на специфическую продукцию простагландинов Е-1 и Е-2. Экспериментальная проверка действия фосфолипазы на легкие морских свинок при интратрахеальном введении выявила морфологические признаки констрикции дыхательных путей, сопровождающейся повышением внутритрахеального давления. При этом эпителий воздухоносных путей оказался первой клеточной популяцией, в которой возникали морфологические изменения. Попутно имели место морфологические проявления вазоконстрикции, прежде всего, в сосудах малого калибра, а также, несколько позже, повреждения альвеолоцитов I и II типов.

Известен и другой вариант вовлечения трахеобронхиального эпителия в реализацию контрактильной реакции гладкой мускулатуры. При определении лиганд-связывающих свойств рецепторов эндотели-на-I и количества иммуннореактивного эндотелина в препаратах легкого установлено, что легкое является мишенью и местом его метаболизма. Показано, что несколько разновидностей эндотелинов (Э - 1, 2, 3 и др.) обладают выраженным бронхоконстрикторным действием, опосредованным высвобождением арахидоновой кислоты. В экспериментах на морских свинках доказано, что эпителий трахеи опосредует вазоконстрикторную реакцию гладкой мускулатуры, обусловленную эндотелином.

С эпителиально-стромальными взаимоотношениями в бронховаскулярном барьере тесно связано и состояние местного клеточного и гуморального иммунитета. В процессе развития хронического бронхита авторы выделяют 4 формы изменений межклеточных отношений в бронхиальном эпителии БВБ. Для первой формы характерно сохранение многорядного цилиндрического эпителия с появлением признаков гиперсекреции. Во второй форме важным моментом является появление признаков альтерации эпителиоцитов с нарушением их реснитчатого аппарата и деструкцией цитоплазматических органелл. Одним из ведущих признаков третьей формы является нарушение процессов регенерации и дифференцировки клеток на фоне усиления дегенеративных процессов, характерных для второй формы.

Наконец, четвертая форма, по мнению авторов, является логическим следствием предшествующего процесса и проявляется в метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский.

- Читать далее "Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите."


Оглавление темы "Барьеры легких при воспалении.":
1. Генетические факторы инфекционного воспаления.
2. Причины и факторы дефицита в системе иммуноглобулинов.
3. Генетические аспекты специфического воспаления.
4. Морфология легких человека при воспалении.
5. Компоненты барьеров легких при хроническом бронхите.
6. Механизм контроля состава слизи при хроническом бронхите.
7. Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите.
8. Снижение количества реснитчатых клеток при хроническом бронхите.
9. Изменения в паренхиме легких при хроническом бронхите.
10. Компоненты барьеров легких при острой пневмонии.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта