MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Компоненты барьеров легких при хроническом бронхите.

Гистологически диагноз хронического бронхита устанавливается при наличии таких признаков, как гиперплазия и гипертрофия бокаловидных клеток бронхиального эпителия и желез подслизистого слоя бронхиальной стенки на фоне собственно воспалительной инфильтрации последней, расцениваемой по характеру клеточного представительства как хроническое воспаление.

Исследователи, как правило, фиксируют внимание на увеличении количества и объема бокаловидных клеток в проксимальных отделах бронхиального дерева, где обычно эти клетки присутствуют в соотношении 1:3, 1:5 к реснитчатым клеткам. При хроническом бронхите это соотношение меняется в пользу бокаловидных клеток. Бокаловидные клетки становятся преобладающими. Они заполнены светлыми слизистыми гранулами секрета, пластинчатый комплекс, эндоплазматический ретикулум гиперплазированы. Встречаются дегенерирующие клетки, которые выделяются из эпителиального пласта в просвет. В реснитчатых клетках нарушается правильное расположение ресничек, регистрируются атипичные формы, меняется угол наклона ресничек к клеточной поверхности, между ними появляются многочисленные цитоплазматические "выросты".

В цитоплазме, в результате расширения и вакуолизации эндоплазматического ретикулума, образуются оптически пустые вакуоли. Матрикс митохондрий иногда просветлен, встречаются светлые, "баллонного" вида, иногда причудливой формы митохондрии. В таких клетках повышено число осмиофильных телец, ограниченных мембраной, сходных с лизосомами. Базальные клетки, по мнению авторов, обычно мало изменены.

Наши данные, полученные при количественной цитофотометрии, выявили при хроническом бронхите различную реакцию эпителиальных клеток в проксимальных и дистальных отделах БВБ. В сегментарных бронхах в бокаловидных и реснитчатых клетках ожидаемого резко увеличенного содержания белков не выявляется, хотя уровень их выше, чем в контрольных образцах. Вырабатываемый продукт не задерживается в клетке, а постоянно выводится. В тех же клетках, но более мелких генераций бронхов, в частности, на уровне дольки, регистрируется достоверное увеличение содержания и простых, и сложных белков не только в бокаловидных, но и в реснитчатых клетках. В процесс воспаления вовлекаются и базальные клетки, играющие преимущественно роль камбиального компонента бронховаскулярного барьера. При этом синтез белка в реснитчатых и бокаловидных клетках проксимальных отделов сопровождается активацией процессов аэробного энергообеспечения и снижением показателей анаэробного окисления.

барьеры легких при хроническом бронхите

Это обычная реакция эпителиальных клеток, связанная с синтезом и секрецией белков, о чем свидетельствуют адекватно повышенная активность лизосомального аппарата этих клеток, и также повышенная, по сравнению с интактными легкими, активность эндотелия капилляров системы бронхиальных артерий.

В базальных клетках БВБ сегментарного уровня, электронно-микро-скопически малоизмененных, в отличие от реснитчатых и бокаловидных, процесс накопления белка сопровождается адекватным усилением аэробного окисления, снижением процессов анаэробного гликолиза, но активность лизосомального аппарата сравнима с исходной. Секреторной функцией эти клетки не отличаются, а потому такое соотношение метаболических маркеров свидетельствует, скорее, в пользу готовности камбиальных элементов к потенциальной репаративной деятельности по замене реснитчатых и бокаловидных клеток, участвующих в мукоцилиарном клиренсе.

Иная картина отмечена в базальных клетках терминальных отделов бронхиального дерева, где имеет место накопление белкового продукта, снижение аэробного- и отчетливое повышение процессов анаэробного обеспечения жизнедеятельности клеток, высокая активность лизосомального аппарата. Такие взаимоотношения морфофункциональных маркеров свидетельствуют о появлении дистрофических изменений в регенераторном компоненте бронховаскулярного барьера.

Изменяется не только морфофункциональное состояние клеток, составляющих бронховаскулярный барьер. При хроническом бронхите существенно меняется число и характер межклеточных корреляционных связей в барьере как в структурно-функциональной подсистеме легкого. Более тесными становятся корреляционные отношения как между клетками бронхиального эпителия, так и между последними и капиллярами бронхиальной артерии, обеспечивающими трофику этих клеток. При этом более "жесткие" корреляционные отношения между клетками характерны как раз для терминальных отделов бронховаскулярного барьера. С учетом приведенных данных уточняется структурно-метаболический субстрат так называемой "болезни мелких бронхов".

Изменение межклеточных взаимоотношений в БВБ затрагивает не только бронхиальный эпителий. Увеличивается число и объем активно секретирующих клеток в бронхиальных железах. Их цитоплазма переполняется секретом, дающим положительную реакцию на нейтральные мукополисахариды, муцины. Меняется соотношение серозных и слизистых клеток в них в пользу последних. Эти изменения межклеточных отношений сопровождаются качественным изменением секреторного продукта, в котором увеличивается по сравнению с нормальным содержание белков, гликопротеинов, фукозомуцинов. Появляются гликопротеины, отличные по своей структуре от аналогичных, выявляемых в бронхиальном секрете здоровых лиц, повышается вязкость бронхиального содержимого. Новые реологические свойства секрета связаны не только с изменением состава химических компонентов, но и с нарушением реабсорбции воды, составляющей значимую фракцию секрета.

В секрете вода представлена в виде двух форм - свободной и связанной с гидрофильными группами полианионных цепей муцинов. Механизмы контроля секреции и реабсорбции воды изучены недостаточно. Однако известно, что на уровне трахеи в контроле за движением воды принимают участие эндотелины 1 и 2. Первый, в отличие от второго, избирательно увеличивает трансэпителиальный перенос ионов С1 без заметного влияния на ионы Na. В движении воды принимают участие и серозные клетки желез слизистой оболочки бронхов посредством двух внутриклеточных механизмов: одного - способствующего прохождению ионов хлора в просвет бронхиального дерева, другого - в обратном направлении - реабсорбции ионов натрия. Изменение соотношения клеток бронхиального эпителия, а также серозного и слизистого компонентов подслизистых желез, с атрофией серозного отдела, существенно влияет на указанные механизмы, негативно отражается на реологических свойствах секрета.

- Читать далее "Механизм контроля состава слизи при хроническом бронхите."


Оглавление темы "Барьеры легких при воспалении.":
1. Генетические факторы инфекционного воспаления.
2. Причины и факторы дефицита в системе иммуноглобулинов.
3. Генетические аспекты специфического воспаления.
4. Морфология легких человека при воспалении.
5. Компоненты барьеров легких при хроническом бронхите.
6. Механизм контроля состава слизи при хроническом бронхите.
7. Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите.
8. Снижение количества реснитчатых клеток при хроническом бронхите.
9. Изменения в паренхиме легких при хроническом бронхите.
10. Компоненты барьеров легких при острой пневмонии.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта