Компоненты барьеров легких при хроническом бронхите.
Гистологически диагноз хронического бронхита устанавливается при наличии таких признаков, как гиперплазия и гипертрофия бокаловидных клеток бронхиального эпителия и желез подслизистого слоя бронхиальной стенки на фоне собственно воспалительной инфильтрации последней, расцениваемой по характеру клеточного представительства как хроническое воспаление.
Исследователи, как правило, фиксируют внимание на увеличении количества и объема бокаловидных клеток в проксимальных отделах бронхиального дерева, где обычно эти клетки присутствуют в соотношении 1:3, 1:5 к реснитчатым клеткам. При хроническом бронхите это соотношение меняется в пользу бокаловидных клеток. Бокаловидные клетки становятся преобладающими. Они заполнены светлыми слизистыми гранулами секрета, пластинчатый комплекс, эндоплазматический ретикулум гиперплазированы. Встречаются дегенерирующие клетки, которые выделяются из эпителиального пласта в просвет. В реснитчатых клетках нарушается правильное расположение ресничек, регистрируются атипичные формы, меняется угол наклона ресничек к клеточной поверхности, между ними появляются многочисленные цитоплазматические "выросты".
В цитоплазме, в результате расширения и вакуолизации эндоплазматического ретикулума, образуются оптически пустые вакуоли. Матрикс митохондрий иногда просветлен, встречаются светлые, "баллонного" вида, иногда причудливой формы митохондрии. В таких клетках повышено число осмиофильных телец, ограниченных мембраной, сходных с лизосомами. Базальные клетки, по мнению авторов, обычно мало изменены.
Наши данные, полученные при количественной цитофотометрии, выявили при хроническом бронхите различную реакцию эпителиальных клеток в проксимальных и дистальных отделах БВБ. В сегментарных бронхах в бокаловидных и реснитчатых клетках ожидаемого резко увеличенного содержания белков не выявляется, хотя уровень их выше, чем в контрольных образцах. Вырабатываемый продукт не задерживается в клетке, а постоянно выводится. В тех же клетках, но более мелких генераций бронхов, в частности, на уровне дольки, регистрируется достоверное увеличение содержания и простых, и сложных белков не только в бокаловидных, но и в реснитчатых клетках. В процесс воспаления вовлекаются и базальные клетки, играющие преимущественно роль камбиального компонента бронховаскулярного барьера. При этом синтез белка в реснитчатых и бокаловидных клетках проксимальных отделов сопровождается активацией процессов аэробного энергообеспечения и снижением показателей анаэробного окисления.
Это обычная реакция эпителиальных клеток, связанная с синтезом и секрецией белков, о чем свидетельствуют адекватно повышенная активность лизосомального аппарата этих клеток, и также повышенная, по сравнению с интактными легкими, активность эндотелия капилляров системы бронхиальных артерий.
В базальных клетках БВБ сегментарного уровня, электронно-микро-скопически малоизмененных, в отличие от реснитчатых и бокаловидных, процесс накопления белка сопровождается адекватным усилением аэробного окисления, снижением процессов анаэробного гликолиза, но активность лизосомального аппарата сравнима с исходной. Секреторной функцией эти клетки не отличаются, а потому такое соотношение метаболических маркеров свидетельствует, скорее, в пользу готовности камбиальных элементов к потенциальной репаративной деятельности по замене реснитчатых и бокаловидных клеток, участвующих в мукоцилиарном клиренсе.
Иная картина отмечена в базальных клетках терминальных отделов бронхиального дерева, где имеет место накопление белкового продукта, снижение аэробного- и отчетливое повышение процессов анаэробного обеспечения жизнедеятельности клеток, высокая активность лизосомального аппарата. Такие взаимоотношения морфофункциональных маркеров свидетельствуют о появлении дистрофических изменений в регенераторном компоненте бронховаскулярного барьера.
Изменяется не только морфофункциональное состояние клеток, составляющих бронховаскулярный барьер. При хроническом бронхите существенно меняется число и характер межклеточных корреляционных связей в барьере как в структурно-функциональной подсистеме легкого. Более тесными становятся корреляционные отношения как между клетками бронхиального эпителия, так и между последними и капиллярами бронхиальной артерии, обеспечивающими трофику этих клеток. При этом более "жесткие" корреляционные отношения между клетками характерны как раз для терминальных отделов бронховаскулярного барьера. С учетом приведенных данных уточняется структурно-метаболический субстрат так называемой "болезни мелких бронхов".
Изменение межклеточных взаимоотношений в БВБ затрагивает не только бронхиальный эпителий. Увеличивается число и объем активно секретирующих клеток в бронхиальных железах. Их цитоплазма переполняется секретом, дающим положительную реакцию на нейтральные мукополисахариды, муцины. Меняется соотношение серозных и слизистых клеток в них в пользу последних. Эти изменения межклеточных отношений сопровождаются качественным изменением секреторного продукта, в котором увеличивается по сравнению с нормальным содержание белков, гликопротеинов, фукозомуцинов. Появляются гликопротеины, отличные по своей структуре от аналогичных, выявляемых в бронхиальном секрете здоровых лиц, повышается вязкость бронхиального содержимого. Новые реологические свойства секрета связаны не только с изменением состава химических компонентов, но и с нарушением реабсорбции воды, составляющей значимую фракцию секрета.
В секрете вода представлена в виде двух форм - свободной и связанной с гидрофильными группами полианионных цепей муцинов. Механизмы контроля секреции и реабсорбции воды изучены недостаточно. Однако известно, что на уровне трахеи в контроле за движением воды принимают участие эндотелины 1 и 2. Первый, в отличие от второго, избирательно увеличивает трансэпителиальный перенос ионов С1 без заметного влияния на ионы Na. В движении воды принимают участие и серозные клетки желез слизистой оболочки бронхов посредством двух внутриклеточных механизмов: одного - способствующего прохождению ионов хлора в просвет бронхиального дерева, другого - в обратном направлении - реабсорбции ионов натрия. Изменение соотношения клеток бронхиального эпителия, а также серозного и слизистого компонентов подслизистых желез, с атрофией серозного отдела, существенно влияет на указанные механизмы, негативно отражается на реологических свойствах секрета.
