MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Причины и факторы дефицита в системе иммуноглобулинов.

К числу нарушений, затрагивающих иммунную сферу системы местной защиты бронхов и легких, относят дефицит в системе иммуноглобулинов. Одним из наиболее изученных и относительно часто встречающихся дефектов данного рода является селективный дефицит (СД) IgA. Обследовав 676 больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, Н.А. Дидковский и Л.И. Дворецкий выявили первичный СД IgA у 2,9% пациентов. При этом СД IgA в сыворотке крови и бронхиальных смывах регистрировался как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. Важно, что иммунная недостаточность была обнаружена также у здоровых родственников этих больных.

СД IgA способствует, в частности при хроническом бронхите, затяжному течению воспалительного процесса, который достоверно чаще, чем при отсутствии данного нарушения, носит гнойный характер и сопровождается бронхиальной обструкцией. Характерны повторно рецидивирующие респираторные вирусные инфекции, поражения ЛОР-органов и ранние проявления хронического бронхита. Склонность к развитию аутоиммунных процессов (системные заболевания соединительной ткани) связывают с неспособностью секретов слизистых оболочек инактивировать микробные антигены и продукты катаболизма собственных белков, что способствует образованию аутоантител. Нельзя сбрасывать со счетов и часто наблюдаемую при СД IgA функциональную диспропорцию Т-клеточного звена иммунитета.

Предполагается преимущественно аутосомно-доминантный тип наследования СД IgA, хотя не исключают возможность спорадических мутаций, а также аутосомно-рецессивного наследования.

В рамках наследственного дефицита системы иммуноглобулинов рассматривается общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН). При этом подразумеваются нарушения В-клеточного звена иммунитета, сопровождаемые снижением содержания основных классов иммуноглобулинов (IgA, M и G). Нередко ОВИН сочетается с нарушениями в системе Т-клеточного иммунитета. Первые клинические проявления при данном нарушении возникают в любом возрасте (чаще - в 15-35 лет) и заключаются в рецидивирующих гнойно-воспалительных процессах в бронхах и легких, а также ЛОР-органах. Установлена связь отдельных случаев ОВИН с дефицитом пуринового обмена (5-нуклеотидаза) в лимфоцитах и аутосомно-рецессивным типом наследования (Ostergard P. et al., 1980).

дефицит в системе иммуноглобулина

Дефицит в системе комплемента чаще всего наследуется по аутосомно-кодоминантному типу, при этом содержание комплемента у гетерозиготных носителей снижено наполовину. Клинически приведенное нарушение проявляется склонностью к инфекционно-воспалительным поражениям, в частности, дыхательной системы, аутоиммунными процессами и т.д.

Установлена патогенетическая значимость дефицита отдельных компонентов комплемента. Так, при дефиците СЗ описывают дефекты опсонизации грамотрицательных микроорганизмов, уменьшение бактерицидной активности и хемотаксиса нейтрофилов (Ballow M et al., 1975), при недостаточности С4 и С5 - нарушения фагоцитоза (Мс Lean R. et al., 1981). Развитию повторно рецидивирующих инфекций, вызванных гра-мотрицательными диплококками, способствует дефицит С6 и С8 (Petersen В., et al., 1976).

Говоря о нарушениях клеточного звена местной защиты, следует подчеркнуть, что речь идет, в первую очередь, о нарушении фагоцитирующих функций. Наиболее известны наследственные дефекты моноцитов (Gallin J. et al., 1975), нейтрофилов (Oliver J., 1976) и альвеолярных макрофагов (Hoidal J., et al., 1979). Дефектность фагоцитов может быть обусловлена дефицитом глутатионредуктазы, пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатгидрогеназы, миелопероксидазы. Каждое из приведенных нарушений способно определять повышенную восприимчивость к определенным инфекционным агентам. Например, склонность к пневмококковым инфекциям сопровождает дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Поскольку без миелопероксидазы нейтрофилы неактивны в отношении Candida albicans, данный дефицит способствует развитию кандидозов.

Сведения, касающиеся связи предрасположенности к инфекционно-воспалительным поражениям бронхов и легких с антигенами системы АВО противоречивы, что связано, очевидно, с популяционными особенностями обследованных контингентои. а также различиями по полу и возрасту. Подчеркивается важность учета этих факторов при проведении подобного рода исследований. Более определенные данные имеются относительно распределения фенотипов гаптоглобина (Нр) у лиц с рассматриваемой патологией. Сообщалось, в частности, о преобладании у детей с затяжными пневмониями фенотипов Нр1-1 и Нр2-1 (Войтович Т.Н.,1984; Гордей Е.С., 1984). Предполагают (Grande J. et al., 1985), что Нр влияет на иммунорегуляцию клеточно-зависимых реакций. Это подтверждает наблюдение, констатировавшее достоверное снижение показателей иммунного статуса у обладателей фенотипа Нр1-1 (Титов Л.П., 1983).

Данные относительно ассоциаций инфекционно-воспалительных процессов с HLA-фенотипом заметно скромнее по сравнению с таковыми, касающимися аллергического воспаления. Тем не менее установлена достоверно более частая встречаемость антигенов В16 и В40 и, наоборот, более редкая - DR1 у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в сравнении со здоровыми. Обращено также внимание на очень высокие показатели относительного риска развития инфекционно-зависимой астмы при наличии фенотипа HLA-B17,21 (RR=59,9).

У больных хроническим бронхитом выявлена тенденция к повышению частоты встречаемости антигенов В8 и В14 (Маленко А.Ф., 1986), а также В35, причем у обладателей последнего регистрировались наиболее низкие значения содержания комплемента и фагоцитарных функций.

- Читать далее "Генетические аспекты специфического воспаления."


Оглавление темы "Барьеры легких при воспалении.":
1. Генетические факторы инфекционного воспаления.
2. Причины и факторы дефицита в системе иммуноглобулинов.
3. Генетические аспекты специфического воспаления.
4. Морфология легких человека при воспалении.
5. Компоненты барьеров легких при хроническом бронхите.
6. Механизм контроля состава слизи при хроническом бронхите.
7. Перестройка бронхиального эпителия при хроническом бронхите.
8. Снижение количества реснитчатых клеток при хроническом бронхите.
9. Изменения в паренхиме легких при хроническом бронхите.
10. Компоненты барьеров легких при острой пневмонии.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта