Воспаление обусловленное вирусами на органном уровне. Парагриппозная инфекция в легких.
Большинство респираторных вирусов вызывает сходную картину воспалительных реакций и способны поражать практически все отделы респираторного тракта, от верхних дыхательных путей до альвеол. Однако имеется преимущественная, излюбленная локализация каждого вируса: грипп - ринофарингит, ринофаринголарингит, трахеит, бронхит, пневмония; парагрипп - ларингит; аденовирусы - ринофаринготонзиллит, ринофарингоконъюнктивит, тонзиллит, пневмония; респираторно-синцитиальный вирус - ринофарингит, бронхит, бронхиолит; риновирусы - ринит; герпес и цитомсгаловирус - пневмония.
Каждый из вирусов имеет свои маркеры. Так, при гриппе значительно выражены явления отека, полнокровие органа, геморрагические явления. Слизистые гортани, трахеи и бронхов нередко огненно-красного цвета. Отмечается выраженная инфильтрация подслизистой оболочки с отеком, разволокнением, кровоизлияниями. Эпителиальная выстилка на большом протяжении дыхательных путей десквамирована. Бронхо-альвеолярная жидкость (ЖБАЛ) нередко пенистого характера со слепками мелких бронхов. На поздних сроках гриппозной инфекции нередко выявляются признаки избыточной регенерации (пролиферации) бронхиального эпителия в легочной ткани. Если трансформация и метаплазия в бронхах приводит к нарушению их дренажной функции, то разрастание бронхоальвеолярного эпителия ведет к выключению функционирования целых сегментов, а иногда и долей легких. Рядом исследователей доказана способность вируса гриппа поражать пневмоциты I и II порядка и межальвеолярные перегородки. Экссудат, заполняющий альвеолы, даже при неосложненном бактериальной инфекцией гриппе содержит макрофаги и нейтрофилы.
При парагриппе определяется резкая гиперплазия эпителия дыхательных путей, выраженная инфильтрация эпителия с мелкими очагами дегенерации. Одним из наиболее характерных признаков парагриппа является своеобразное разрастание эпителия, в основном средних и мелких бронхов, образующее подушкообразные выпячивания. Порой эти разрастания крупных клеток с пузырьковидными ядрами настолько выражены, что создается впечатление роста "бронха в бронхе". Наряду с этим отмечаются мелкие сосочкообразные выросты, которые чаще располагаются вокруг бронхиол, эпителий которых может быть некротизирован. Резко выражена периоропхиальная инфильтрация. При парагриппе в сравнении с гриппом менее выражены расстройства лимфоциркуляции, однако утолщение межальвеолярных перегородок за счет отека и полнокровия, а также плазматического пропитывания стенок сосудов выявляется достаточно часто. Пневмонии, обусловленные парагриппом, в отличие от гриппа, носят не крупноочаговый, а мелкоочаговый характер и наблюдаются в местах выраженной пролиферации клеток. Экссудат состоит в основном из макрофагов.
Респираторно-синцитиальная инфекция. Наиболее характерный признак - сосочкообразные разрастания слизистой оболочки мелких и средних бронхов. В отличие от парагриппа цитоплазма составляющих их клеток не так обильна, более склонна к базофилии, ядра более крупные, не пузырькововидиые. В просвете бронхов, как правило, значительное количество слущенных клеток с пенистой цитоплазмой и макрофаги. Весь эпителий пораженных бронхов выглядит более нормально по сравнению с картиной при гриппе и парагриппе. Однако часто отмечается некротический бронхиолит, при этом наблюдается образование как бы "прижженной" поверхности, что трактуется некоторыми исследователями [15] как повреждение поверхностного слоя межальвеолярных перегородок. В альвеолярных ходах - образование структур типа симпластов, нередко у них прослеживается связь с бронхиолами. Такие симиласты местами распадаются на отдельные клетки. При PC-инфекции в отличие от других респираторных инфекций практически нет нарушений микроциркуляции, образования гиалиновых мембран, утолщения межальвеолярных перегородок за счет отека и полнокровия. Тем не менее, в сосудах - часто гомогенизация и пропитывание сосудистых стенок, резкая гиперплазия эпителия мелких бронхов, эндотелия сосудов и капилляров. Пневмонии носят чаще мелкоочаговый характер, часто развиваются ателектазы. Альвеолярный эксудат преимущественно состоит из макрофагов с незначительной примесью нейтрофилов.
