MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.

При обструктивных воспалительных процессах бронхов, формировании респираторного дистресс-синдрома взрослых отмечается увеличение в несколько раз содержания МБР в очаге воспаления. Наибольшую концентрацию этого соединения можно обнаружить В тканях при анафилаксии и атопических процессах. Имеются сведения о том, что при бронхиальной астме главный основной белок способен повреждать эпи-телиоциты бронхов и тем самым увеличивать выраженность воспалительного процесса. Его содержание в мокроте больных коррелирует со степенью тяжести бронхиальной астмы.

Выделяют плазменные, с молекулярной массой до 97 кДа, и тканевые калликреины, имеющие молекулярную массу 33-36 кДа. Калликреины, воздействуя на а, глобулины плазмы, способствуют образованию брадикинина и каллидина, состоящих соответственно из 9 и 10 аминокислотных остатков. Основная физиологическая роль компонентов калликреин-кининовой системы в норме связана с регуляцией тонуса и проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. В условиях острого и хронического воспаления выраженное активирование компонентов этой системы сопровождается увеличением экссудативных процессов в очаге воспаления за счет повышения проницаемости сосудистой стенки и увеличения локального кровотока из-за сосудорасширяющего действия кининов.
Калликреин принимает активное участие в регуляции процессов фагоцитоза, оказывая влияние на хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов.

Чрезмерное активирование компонентов калликреин-кининовой системы сопровождается усилением сосудистых воспалительных реакций, увеличением гидростатического давления ,во внеклеточной среде, нарастанием отека ткани, ухудшением ее обеспечения кислородом и субстратами биологического окисления. Вследствие этого происходит перерастание компенсаторно-приспособительных реакций в патологические, результатом чего является увеличение зоны вторичной альтерации.

Из других факторов, избыточное активирование которых придает преимущественно патологическую направленность воспалительному процессу, следует отметить систему комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки, лимфокины и монокины.

Система комплемента оказывает влияние не течение всех стадий воспаления за счет как воздействия на альтерацию и экссудацию, так и фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, индукцию иммунного ответа. Например, С1 - приводит к усилению экссудативных процессов, СЗа и С5а - способствует увеличению проницаемости сосудистой стенки, активированию процессов высвобождения гистамина из тучных клеток, СЗ и С5 - активируют хемотаксис, С5 и С9 - обладают цитоклитической активностью.

очаг воспаления в бронхах

Лизосомальные ферменты в очаге воспаления накапливаются в результате их высвобождения из лизосом нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и клеток поврежденной в ходе альтерации ткани. Выделяясь в значительном количестве в очаге воспаления, ферменты лизосом усиливают вторичную альтерацию, повреждают как внутриклеточные мембраны, так и плазмолемму. Гидролитическое расщепление компонентов базальной мембраны микрососудов и повреждение плазмолеммы эндотелиозцитов сопровождаются выраженным увеличением проницаемости сосудистой стенки и усилением экссудативных процессов.

Катионные белки выделяются в значительном количестве нейтрофильными лейкоцитами. Обладая широким спектром биологической активности, они воздействуют на все стадии воспалительного процесса. К основным их эффектам следует отнести повышение проницаемости сосудистой стенки, усиление экссудации, индукцию высвобождения гистамина тучными клетками.

В очаге воспаления отмечается увеличение концентрации лимфокинов и монокинов, оказывающих влияние на фагоцитоз, хемотаксис и пролиферативные процессы. Избыточное накопление этих веществ сопровождается усилением цитолитических процессов.

В последнее десятилетие появились сообщения о патогенетической роли окиси азота в развитии воспаления. В организме человека и животных окись азота синтезируется из аргинина в результате реакции, катализируемой NO-синтетазой окиси азота (синтетазы окиси азота - СОА).

L-аргинин + НАДФН2 + О2-» NO + L-цитруллин

Высокая активность синтетазы окиси азота определяется в эндотелиоцитах. Ее уровень коррелирует с содержанием в клетке комплекса Са-кальмодулин. Рост содержания в эндотелиоцитах окиси азота происходит при поступлении в цитозоль Са.

Предполагается, что к числу многочисленных свойств этого соединения следует отнести его участие в процессах межклеточного взаимодействия, регуляции сосудистого тонуса и проходимости бронхов.

Положительное действие окиси азота при воспалении, связанное с активированием его высвобождения из L-аргинина, заключается в антимикробных свойствах этого соединения и влиянии на процессы миграции полиморфноядерных лейкоцитов через стенку капилляра. При воспалении создаются условия для чрезмерного образования окиси азота. Ключевым механизмом этого процесса следует считать возрастание в очаге воспаления уровня активности синтетазы окиси азота, которая активируется в присутствии комплекса Са-кальмодулин. Возрастание в цитозоле свободного кальция при воспалении непременно должно сопровождаться ростом активности фермента, катализирующего синтез окиси азота. Чрезмерное накопление окиси азота клетками воспалительного очага приводит к иммунодепрессии, снижению устойчивости цитоплазматических мембран к гипоксическому воздействию. Токсические концентрации этого соединения приводят к необратимым нарушениям микроциркуляции, что негативно влияет на течение воспалительного процесса в целом.

По мере развития воспалительного процесса в его очаге происходит накопление биологически активных веществ, обладающих преимущественно противовоспалительными эффектами. Помимо окиси азота к ним следует отнести простациклин и аденозин.

Простациклин синтезируется эндотелиоцитами и имеет биологические эффекты, сходные с окисью азота. Рост концентрации этого соединения сопровождается снижением аггрегации тромбоцитов и улучшением за счет этого процессов микроциркуляции. В условиях наблюдаемого при воспалении активирования свободно-радикального окисления простациклин обладает протекторными свойствами, защищает цитоплазматические мембраны эндотелиоцитов от деструкции.

Выделяющийся в очаге воспаления аденозин оказывает положительное влияние на течение воспалительного процесса за счет стабилизации проницаемости сосудистой стенки и уменьшения процессов экстравазации жидкости. В условиях избыточных концентраций аденозина наблюдается уменьшение цитотоксических эффектов полиморфно-ядерных лейкоцитов.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."


Оглавление темы "Ключевые механизмы воспаления легких.":
1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.
2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких.
3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.
4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме.
5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.
6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.
7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.
8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.
9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.
10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта