MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Фагоцитоз при вирусной инфекции. Хроническое вирусное воспаление.

Существует множество других опосредованных воздействий, ведущих к несовершенству фагоцитоза при вирусных инфекциях: дефицит Т-лимфоцитов и/или продуцируемых ими лимфокинов, активирующих МФ, нарушения в системе аутостимуляции и аутоингибиции макрофага, выражающиеся в диспропорции биологически активных веществ (компоненты комплемента, интерферон, ферменты и т.д.)

Наиболее тесная связь вирусов в процессе воспаления с макрофагами находит свое отражение в особенностях ферментативно-альтерирующих процессов в бронхолегочной системе. При этом секретируются не сериновые, а металлопротеиназы (коллагеназа, эластаза), ответственные за разрастание соединительной ткани и развитие эмфиземы. В отличие от коллагеназы нейтрофилов коллагеназа, продуцируемая активированными макрофагами, менее активна в отношении коллагена I типа, однако обеспечивает более пролонгированный, менее острый характер деструкции, в основе которой лежит циклическая закономерность: лишенные гликозамино-гликанового окружения и расщепленные коллагеназами пучки коллагена лучше связывают фибронектин и хемотаксические факторы, что способствует притоку их новых порций. Круг замыкается и начинается вновь. Вслед за альтерацией наступает период пролиферации соединительной ткани. Усилению фиброзирующих процессов способствуют и клетки поврежденной легочной паренхимы, которые активируют цепочку Т-лимфоциты - лимфокины - макрофаги.

Особенностью хронического вирусного воспаления, наряду с длительной продукцией металлопротеиназ, является нередкое размножение вирусных агентов внутри макрофага, процесс проникновения через Fc рецепторы значительно облегчается в условиях большого количества противовирусных антител и иммунных комплексов, что нередко отмечается при таких хронических формах бронхолегочной патологии, как хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма. Избыток антител, как показали исследователи США, к сожалению, обладает не только противовирусным, но и выраженным повреждающим воздействием на клетки, в основе которого лежит активный протеолиз.

Несмотря на колоссальную роль макрофагов в развитии воспалительных реакций при вирусных инфекциях, они представляют лишь часть поступенчатой защиты организма. Основные реакции могут быть условно подразделены на два этапа: неспецифический и специфический.

вирусная инфекция

В неспецифический этап воспаления включается следующее:
- презентация антигена Т-хелперам с помощью антиген-презентующих клеток (АПК): макрофагов, клеток Лангерганса в коже, вуалевых клеток лимфатических сосудов и дендритных клеток селезенки;
- секреция активированными АПК растворимых медиаторов воспаления, прежде всего интерлейкина-1 (а и (3 ), который через многообразные клетки-мишени (нейтрофилы, макрофаги, Т- и В-лимфоциты, фибробласты, гепатоциты и т.д.) стимулирует продукцию ряда других биологических веществ - цитокинов. Последние подразделяют на монокины - продукты моноцитов и макрофагов, а также лимфокины - продукты лимфоцитов.

Монокины (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, интерфероны а и (3, a также натуральные киллерныс клетки (НК), появляются в первую очередь (через 1-2 часа от начала вирусной стимуляции) и осуществляют первую линию противоинфекционной защиты.

Лимфокины (большая часть остальных интерлейкинов) регистрируются позднее: так, ИЛ-2 через 2 часа, ИЛ-4 через 4 часа, ИЛ-10 через 6 часов, и, наконец, ИЛ-9 через 24 часа от начала антигенной стимуляции. Пики выработки лимфокинов определяются в пределах от 24 до 72 часов. Более поздние сроки формирования лимфокинов связаны с необходимостью предварительной дифференцировки СД4+ - Т-клеток в хелперы двух основных классов (1 и 2), требующей синтеза ряда новых белков. Лимфокины, как правило, ответственны за вторую специфическую линию защиты.

Несмотря на различное происхождение, принципы действия обеих разновидностей цитокинов одинаковы: выраженная локальность воздействия, преимущественно в очаге поражения органа; при первичной встрече с вирусом цитокины практически не поступают в кровоток и лишь при интенсивном и длительном воспалении, чаще при хронических бронхолегочных процессах и хронических вирусных инфекциях, удается обнаружить значительные уровни монокинов и лимфокинов как в очаге воспаления, так и в крови.

Большое разнообразие цитокинов и нередкая стандартность клеточного ответа на различные стимулы приводит к значительному перекрыванию одних и тех же иммунных защитных реакций. Подобный дубляж обеспечивает большую надежность защиты от чужеродного агента.

Варианты взаимодействия цитокинов чрезвычайно сложны, многообразны и до конца не изучены. Не уточнен характер отношений между макрофагами и Т-хелперами 2 типа. Полагают, что источником иммунного гамма-интерферона (лимфокина) и ИЛ-4, которые соответственно стимулируют продукцию Т-хелперов 1 и 2 типов, могут служить активированные натуральные киллеры и тучные клетки, осуществляющие антигеннеспецифический контроль. Между Т-хелперами 1 и 2 типа на уровне цитокинов отношения взаимоингибирующие, опосредованные через гамма-интерферон и ИЛ-10.

Помимо противовоспалительного воздействия цитокинов, к числу важнейших факторов противовирусной защиты следует отнести антигенспецифическое цитолитическое (ЦТЛ) воздействие Т-лимфоцитов (СД8+). Они представляют собой чрезвычайно важные эффекторы, препятствующие развитию вирусных инфекций, однако при определенных условиях способны повреждать и обширные участки ткани больного. Наиболее существенно, что индукция и экспрессия цитотоксичности лимфоцитов осуществляется в соответствии с основными классами гистосовместимости (HLA -А, -В и -С антигенам у человека). Для индукции Т-цитотоксического ответа вирус обязательно должен быть презентован и распознан в комплексе с клеточными антигенами хозяина, возможно, что при этом вирусный антиген включается в плазматическую мембрану презентующих клеток. Максимум Т-цитотоксической активности наблюдается примерно через 5-9 часов дней от начала ее регистрации, затем образуются клетки памяти; после вторичного контакта с вирусом определенной разновидности цитолитическое и одновременно иммуносупрессорное воздействие Т-лимфоцитов СД8+ выявляется в более ранние сроки. Учитывая эти факты, не удивительно, что более неблагоприятно протекают повторные ОРЗ, обусловленные одной и той же разновидностью вируса, а не частые ОРЗ, вызванные различными вирусными агентами.

- Читать далее "Специфическая противовирусная защита. Иммуноглобулины."


Оглавление темы "Воспаление в легких.":
1. Воспаление. Учение о воспалении.
2. Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.
3. Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.
4. Эксудативная форма воспаления. Виды воспалений бронхов и легких.
5. Респираторные вирусы как причина воспаления бронхов и легких.
6. Воспалительные изменения на уровне субклеточных структур при вирусной инфекции.
7. Своеобразие вирусного воспаления на клеточном уровне.
8. Фагоцитоз при вирусной инфекции. Хроническое вирусное воспаление.
9. Специфическая противовирусная защита. Иммуноглобулины.
10. Воспаление обусловленное вирусами на органном уровне. Парагриппозная инфекция в легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта